Busca avançada
Ano de início
Entree

Função do núcleo paraventricular do hipotálamo na resposta cardiovascular e neuroendócrina observada em ratos submetidos ao estresse por restrição

Processo: 09/08647-8
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Programa Capacitação - Treinamento Técnico
Data de Início da vigência: 01 de julho de 2009
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2009
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Fernando Morgan de Aguiar Correa
Beneficiário:Erica Maria Granjeiro
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:07/03685-3 - Neurotransmissores típicos e atípicos em transtornos neuropsiquiátricos, AP.TEM
Assunto(s):Sistema nervoso central   Sistema cardiovascular   Estresse por restrição   Núcleo hipotalâmico paraventricular   Glutamatos   Óxido nítrico
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cardiovascular | Estresse por Restrição | glutamato | núcleo paraventricular do hipotálamo | Oxido Nitrico | Sistema Nervoso Central | Neurofarmacologia Cardiovascular

Resumo

Resumo e Objetivos: O presente projeto está inserido dentro do Grupo III de subprojetos do Projeto Temático 07/03685-3, intitulado: Participação de áreas suprabulbares no controle de respostas cardiovasculares evocadas por restrição aguda (RA) ou por resposta emocional condicionada (REC), em ratos. O núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) está envolvido em vários aspectos do controle central do sistema cardiovascular. A estimulação elétrica ou química do PVN causa alterações na pressão arterial e freqüência cardíaca. Além disso, o PVN conecta-se a várias estruturas límbicas envolvidas no controle comportamental, bem como a estruturas prosencefálicas e bulbares envolvidas no controle cardiovascular. Foi demonstrado que o PVN modula de forma dissociada o componente vascular do componente cardíaco da resposta ao estresse por restrição (ER), uma vez que a inibição da neurotransmissão local do PVN reduziu apenas a resposta pressora, sem alterar a resposta taquicárdica associadas ao ER. O ER é um estímulo aversivo inescapável que além de causar elevação na pressão arterial e freqüência cardíaca, também provoca aumento nas concentrações plasmáticas de corticosterona e adrenocorticotrofina, em ratos. Além disso, tem sido descrito que animais submetidos ao ER apresentam redução na temperatura da cauda visando obter informação sobre o papel desempenhado pelo PVN na redistribuição do fluxo sanguíneo, a qual se deve a uma vasoconstrição cutânea, sendo junto com os dados cardiovasculares um indicativo da atividade autonômica. Dentre os neurotransmissores envolvidos na modulação do sistema cardiovascular no PVN, destacam-se os sistemas glutamatérgico e o nitrérgico. Assim, a hipótese do presente projeto é que ocorra uma interação entre os sistemas glutamatérgico e nitrérgico presentes no PVN na modulação das respostas autonômicas e humorais provocadas pelo ER. Para tanto estudaremos o envolvimento desses neurotransmissores na mediação pelo PVN das alterações cardiovasculares, de temperatura e hormonais ao ER, através da inibição local de receptores glutamatérgicos bem como inibição local do sistema nitrérgico antes de submetermos os animais ao ER.

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa:
Mais itensMenos itens
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias ( ):
Mais itensMenos itens
VEICULO: TITULO (DATA)
VEICULO: TITULO (DATA)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
GRANJEIRO, ERICA M.; GOMES, FELIPE V.; GUIMARAES, FRANCISCO S.; CORREA, FERNANDO M. A.; RESSTEL, LEONARDO B. M.. Effects of intracisternal administration of cannabidiol on the cardiovascular and behavioral responses to acute restraint stress. Pharmacology Biochemistry and Behavior, v. 99, n. 4, p. 743-748, . (10/17343-0, 09/08647-8, 07/03685-3)