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Efeito do consumo de triglicerídeos de cadeia média nos mecanismos de fadiga central

Processo: 96/07009-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Aperfeiçoamento
Data de Início da vigência: 01 de novembro de 1996
Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 1997
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Educação Física
Pesquisador responsável:Antonio Herbert Lancha Junior
Beneficiário:Michel Dacar
Instituição Sede: Escola de Educação Física e Esporte (EEFE). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Aminoácidos   Triglicerídeos
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Amino Acidos Cadeia Ramificada | Fadiga | Triglicerideos De Cadeia Media

Resumo

Recentemente descobriu-se que os processos de fadiga podem ter origem periférica e/ou central. Os mecanismos de fadiga periférica estão relacionados ao grupamento muscular exercitado, sendo que a fadiga pode dar-se pelo acúmulo de prótons (íons H+), depleção de fosfágenos (ATP/CP) e depleção de glicogênio muscular. Já a fadiga de origem central está relacionada ao sistema nervoso central (SNC) e pode ocorrer pela queda na concentração de glicose plasmática (hipoglicemia) e, segundo dados recentes, pelo aumento da concentração do neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5-HT ou serotonina) no SNC. Ficou postulado que a 5-HT é um dos principais neurotransmissores causadores da fadiga central e isto se deve a um aumento na captação do aminoácido triptofano (TRP), que é o precursor da 5-HT, pelo SNC. Essa captação aumentada pode estar diretamente relacionada a uma diminuição nas concentrações plasmáticas de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR), visto que estes competem com o TRP pelo mesmo sistema transportador no SNC e por uma elevação nas concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres (AGL), pois tanto os AGLs quanto o TRP podem estar complexados à albumina, competindo então pelos mesmos sítios de ligação nesta molécula. O objetivo do presente estudo é analisar os efeitos da suplementação aguda de TCM nos níveis plasmáticos e teciduais de TRPisolado (não complexado à albumina) e relacioná-lo aos mecanismos de fadiga central, em ratos treinados, submetidos à uma atividade física moderada e prolongada. (AU)

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