Efeito do acetato de glatiramer nas seqüelas neurológicas de cães infectados pelo vírus distemper (cinomose)

• Processo: 12/09880-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2012
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2013
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Aplicada
• Pesquisador responsável: Leonilda Maria Barbosa dos Santos
• Beneficiário: Bruna Helena Campos
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Fármacos neuroprotetores Neuroproteção Desmielinização Degeneração neural
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: desmielinizacao | Neurodegeneração | Neuroproteção | neurologia, neuroimunologia

Resumo

A Esclerose múltipla (EM) é resultado de dois mecanismos que atuam simultaneamente a inflamação e a neurodegeneração. A utilização da imagem de ressonância nuclear magnética mostrou que a neurodegeneração pode ser observada mesmo no inicio da doença. No entanto, os imunomoduladores normalmente utilizados agem preferencialmente na resposta inflamatória. A literatura mostra que um desses imunomoduladores, o acetato de glatiramer apresenta função neuroprotetora. No entanto, estudos adicionais são necessários para mostrar esse efeito.A cinomose é uma infecção viral que acomete principalmente os cães, causando uma desmielinização importante, sendo, portanto, considerada modelo de estudo da EM. Nesse estudo, pretendemos utilizar canídeos que sobreviveram à infecção pelo CDV e apresentam seqüelas neurológicas decorrentes da desmielinização, como modelo de estudo da possível função neuroregeneradora do acetato de glatiramer. Os cães tratados com AG serão acompanhados clínica e laboratorialmente.