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Envolvimento de via BDNF-TrKB-mTOR no efeito tipo-antidepressivo induzido por inibidores da nos

Processo: 13/00916-5
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência (Início): 25 de abril de 2013
Vigência (Término): 24 de agosto de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Sâmia Regiane Lourenço Joca
Beneficiário:Vitor Silva Pereira
Supervisor no Exterior: Gregers Wegener
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Local de pesquisa : Aarhus University, Dinamarca  
Vinculado à bolsa:11/13899-6 - Participação da via NMDA-NO do córtex pré-frontal medial ventral na modulação das consequências comportamentais do estresse de nado forçado: mecanismos intracelulares, BP.DR
Assunto(s):Óxido nítrico

Resumo

Estudos sugerem a participação de sistemas glutamatérgico e nitrérgico na neurobiologia da depressão. A administração de antagonista glutamatérgico (ketamina) ou de inibidor da síntese de óxido nítrico (NO) (7-NI) em animais induz efeitos do tipo-antidepressivo. Os efeitos da ketamina parecem ser dependentes de mecanismos de plasticidade neural, uma vez que a injeção de inibidor da síntese proteica pode bloquear seus efeitos do tipo-antidepressivo. Estudos mostram que os efeitos da ketamina e do 7-NI são dependentes da interação com as vias intracelulares envolvidas na plasticidade neural, como a via BDNF-TrkB-mTOR. O córtex pré-frontal medial ventral (CPFMv) é uma das principais estruturas envolvidas no controle do comportamento e a neurotransmissão glutamatérgica desta estrutura tem recebido atenção considerável no estudo da neurobiologia da depressão. Portanto, o objetivo do presente trabalho é testar a hipótese de que os efeitos do tipo-antidepressivo induzidos pela inibição da síntese de NO envolveria a modulação da via BDNF-TrkB-mTOR. Essa interação será investigada por meio de análise da expressão gênica e proteica no CPFMv de ratos tratados com ketamina, 7-NI (inibidor da nNOS) ou aminoguanidina (inibidor da NOS), e submetidos a modelos animais de depressão. Além disso, vamos investigar se o tratamento com tais drogas pode alterar a função da via BDNF-TrkB-mTOR no CPFMv de ratos FSL (Flinders Sensitive Line). Os ratos FSL são conhecidos como um modelo animal genético da depressão, uma vez que expressam algumas características da depressão humana, como elevado sono REM e imobilidade no teste do nado forçado. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PEREIRA, VITOR SILVA; ELFVING, BETINA; JOCA, SAMIA R. L.; WEGENER, GREGERS. Ketamine and aminoguanidine differentially affect Bdnf and Mtor gene expression in the prefrontal cortex of adult male rats. European Journal of Pharmacology, v. 815, p. 304-311, NOV 15 2017. Citações Web of Science: 4.

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