Mecanismos que regulam o processamento de IL-1a e IL-1b , bem como os seus respectivos papéis na infecção induzida por Trypanosoma cruzi

• Processo: 14/25585-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 28 de fevereiro de 2015
• Data de Término da vigência: 27 de fevereiro de 2016
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: João Santana da Silva
• Beneficiário: Grace Kelly da Silva
• Supervisor: Douglas Taylor Golenbock
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: University of Massachusetts Medical School (UMMS), Estados Unidos
• Vinculado à bolsa: 13/00579-9 - Papel de inflamassomas e IL-1 na infecção experimental por Trypanosoma cruzi, BP.PD
• Assunto(s): Doença de Chagas Trypanosoma cruzi Imunidade inata
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Doença de Chagas | Receptores de reconhecimento de padrões | Trypanosoma cruzi | Imunidade Inata

Resumo

O parasita Trypanosoma cruzi é o agente causador da doença de Chagas. Este patógeno causa uma intensa resposta inflamatória em hospedeiros imunocompetentes, resultando no recrutamento de células mononucleares para o coração e outros tecidos. Os receptores de reconhecimento de padrões (PRRs), incluindo o TLR-2, -4, -7, -9, e o receptor intracelular Nod1 são capazes de reconhecer os padrões moleculares associados ao T. cruzi e desencadear uma acentuada resposta imune. Recentemente, mostramos que inflamassomas e IL-1R são necessários para um controle eficaz deste parasita. No entanto, IL-1a e IL-1b sinalizam através do mesmo receptor (IL-1R). Dessa maneira o nosso objetivo é elucidar a resposta imune inata em camundongos deficientes para essas citocinas, bem como compreender os mecanismos necessários para o processamento e liberação de IL-1a e IL-1b durante a infecção experimental por T. cruzi. (AU)