Estresse do retículo endoplasmático e expressão da VAPB e Rab1 em cultura de neurônios motores de camundongos modelo da Esclerose Lateral Amiotrófica

• Processo: 15/06786-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2015
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2016
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
• Pesquisador responsável: Merari de Fátima Ramires Ferrari
• Beneficiário: Elisangela de Paula Silva
• Instituição Sede: Instituto de Biociências (IB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 13/08028-1 - CEGH-CEL - Centro de Estudos do Genoma Humano e de Células-Tronco, AP.CEPID
• Assunto(s): Biologia celular Neurônios motores Degeneração neural Retículo endoplasmático Western blotting Imuno-histoquímica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Sod1 | Neurodegeneração

Resumo

O retículo endoplasmático é uma organela multifuncional envolvida na síntese, processamento e modelamento de proteínas, bem como participa do transporte intracelular e sinalização por cálcio. A VAPB é uma proteína transmembrana do retículo endoplasmático, interage com a mitocôndria para a homeostase do cálcio, participa da sinalização celular, da citoarquitetura, do processo de resposta a proteínas maldobradas e do tráfego entre o retículo endoplasmático e o complexo de Golgi. Este tráfego também é realizado pela proteína Rab1. O estresse do retículo endoplasmático pode estar associado à disfunção destas proteínas bem como é um evento comum às doenças neurodegenerativas, como a esclerose lateral amiotrófica. Desta forma, o presente estudo visa analisar a relação entre a expressão da VAPB, Rab1 e o estresse do retículo endoplasmático em neurônios motores de camundongos neonatos transgênicos para a SOD1 humana mutante (G93A), SOD1 não mutante e controles (B6SJL). A metodologia a ser empregada envolve genotipagem, cultura de neurônios motores, imunocitoquímica, western blot e expressão exógena da Rab1.