| Processo: | 16/25907-7 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2017 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2018 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Genética - Genética Molecular e de Microorganismos |
| Pesquisador responsável: | Mario Henrique de Barros |
| Beneficiário: | Maria Antônia Kfouri Martins Soares |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 13/07937-8 - Redoxoma, AP.CEPID |
| Assunto(s): | Mitocôndrias Leveduras Biogênese Biossíntese de proteínas Saccharomyces cerevisiae |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | biogênese | levedura | mitocôndria | Tradução | genética mitocondrial |
Resumo O processo de tradução do mRNA envolve o correto carregamento do tRNA com seu aminoácido cognato por uma aminoacil tRNA-sintetase específica. No entanto, algumas bactérias e organelas não apresentam o conjunto completo de aminoacil tRNA-sintetases, e assim necessitam de reações extras de transamidação no aminoácido ligado de forma inespecífica ao tRNA. A reação de transamidação, em bactérias, é catalisada pelo complexo GatCAB e em organelas de eucariotos pelo complexo GatFAB, já caracterizado em S. cerevisiae; Qrs1p é homóloga à subunidade GatA e Pet112p a GatB. A subunidade GatC é responsável por estabilizar e conectar as subunidades GatA e GatB, e apresenta a ortóloga Gtf1p (GatF) em S. cerevisiae. Uma vez que o complexo GatFAB deve estar presente também em H. sapiens, e não há evidências de homólogos ao gene GTF1 no genoma humano, este estudo visa identificar o gene humano que codifica para a subunidade GatF através de ensaios de complementação funcional de mutantes gtf1-ts de levedura por bibliotecas de cDNA humano. Paralelamente, estudo anterior gerou mutantes de QRS1 (GatA) que aboliram a atividade da amidotransferase. Dentre esses mutantes, a mutação D150R se mostrou dominante e o gene MSC6 foi isolado como um supressor dessa mutação (Moda et al., 2016). Resultados preliminares indicam o envolvimento de Msc6p no início do processo de tradução mitocondrial que pretendemos confirmar neste projeto. | |
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