| Processo: | 22/09277-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de dezembro de 2022 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 2025 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Alexander Henning Ulrich |
| Beneficiário: | Guilherme Shigueto Vilar Higa |
| Instituição Sede: | Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 18/07366-4 - Receptores de purinas e cininas como alvos de estudo e intervenção terapêutica em doenças neurológicas, AP.TEM |
| Assunto(s): | Hipocampo Degeneração neural Plasticidade neuronal Neurociências |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | anoxia neonatal | Hipocampo | Neurodegeneração | periodo critico | Plasticidade sináptica | Sistema Purinérgico | Neurociências |
Resumo Os eventos que ocorrem durante o desenvolvimento pós-natal determinam o estabelecimento das redes neuronais e dos aspectos cognitivos. Entre os processos mais relevantes estão as modificações sinápticas, que ocorrem intensamente durante o chamado período crítico. Devido às suas características, o período de estabelecimento da circuitaria neuronal apresenta alta suscetibilidade de ocorrência de alterações persistentes do desenvolvimento cognitivo. Uma das perturbações que pode ocorrer durante este período é a privação de oxigênio durante o nascimento, conhecida como anóxia ou hipóxia neonatal. Por sua alta prevalência e a gravidade dos problemas decorrentes desse insulto, a anóxia neonatal constitui um importante problema de saúde pública mundial. A anóxia neonatal pode desencadear problemas cognitivos, possivelmente resultante de uma plasticidade patológica induzida após o insulto. A fim de investigar essa possibilidade, o objetivo desse projeto é avaliar os efeitos da anóxia neonatal sobre a plasticidade sináptica hipocampal, adotando modelos in vitro e in vivo que mimetizam as condições de anóxia ocorridas em prematuros humanos. Nossa tese é que a anóxia promove a saturação da potenciação sináptica a longo prazo (LTP), pelo aumento da relação entre excitação-inibição e pela elevada liberação de ATP e adenosina. Nessa perspectiva, o aumento generalizado e disfuncional da força das conexões excitatórias causado pela anóxia esgotaria a LTP impedindo a disponibilidade e aproveitamento dessa forma de plasticidade durante o periodo crítico e limitando assim o correto desenvolvimento neuronal pós-natal normalmente guiado pela plasticidade dependente da experiência. Deste modo, esse projeto visa promover um entendimento amplo sobre o impacto da anóxia neonatal e os possíveis mecanismos pelo qual esse insulto desencadeia problemas cognitivos em indivíduos adultos, auxiliando na identificação de possíveis alvos terapêuticos. | |
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