| Processo: | 23/04332-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 25 de agosto de 2023 |
| Data de Término da vigência: | 24 de fevereiro de 2024 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica |
| Pesquisador responsável: | Deborah Schechtman |
| Beneficiário: | Beatriz Caroline de Moraes |
| Supervisor: | Allan I. Basbaum |
| Instituição Sede: | Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | University of California, San Francisco (UCSF), Estados Unidos |
| Vinculado à bolsa: | 22/00594-7 - Papel da PLCg na hipersensibilidade da dor aguda e crônica experimental, BP.DR |
| Assunto(s): | Linfócitos T Transdução de sinais Dor Dor neuropática |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Células T | Dor | Sinalização celular |
Resumo Após um dano nervoso, as células T se infiltram no local da lesão para permitir o reparo tecidual e o equilíbrio homeostático. Localmente, as células T liberam vários mediadores pró-inflamatórios para reparo tecidual que podem influenciar a atividade neuronal local. Portanto, levantamos a hipótese de que as células T podem contribuir para o desenvolvimento de dor crônica após lesão nervosa por meio da comunicação com neurônios em locais interseccionais específicos localizados na junção dos compartimentos do sistema nervoso e imunológico. Assim, pretendemos investigar o envolvimento temporal dos diferentes subconjuntos de células T na promoção da sensibilidade mecânica e ao frio após lesão nervosa usando uma lesão nervosa sobressalente (SNI) em linhagens de camundongos sem subconjuntos específicos de células T. Em seguida, pretendemos identificar onde está ocorrendo a comunicação entre as células T e os neurônios para conduzir a hipersensibilidade. Diferentes compartimentos neuroimunes (gânglios da raiz dorsal, nervo lesionado, meninges da medula espinhal) serão analisados para subpopulações de células T usando citometria de fluxo. (AU) | |
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