Infecção de linfócitos T CD4 por RSV: formação defeituosa do genoma viral (DVG) e seus efeitos pró-sobrevivência nas células infectadas

• Processo: 23/07268-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
• Data de Início da vigência: 28 de setembro de 2023
• Data de Término da vigência: 27 de setembro de 2024
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Microbiologia - Microbiologia Aplicada
• Pesquisador responsável: Eurico de Arruda Neto
• Beneficiário: Rosa Maria Mendes Viana
• Supervisor: Carolina Beatriz Lopez Zalaquett
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: University of Washington, Estados Unidos
• Vinculado à bolsa: 20/10954-5 - Infecção de linfócitos T CD4 por vírus sincicial respiratório humano: estudo de permissividade, expressão de genes virais e repercussões celulares, BP.DR
• Assunto(s): Linfócitos T CD4-positivos Infecções por vírus respiratório sincicial Virologia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: DVGs | Linfocitos T CD4+ | Vírus Sincicial Respiratório | virologia

Resumo

O vírus sincicial respiratório (RSV) é a causa viral mais importante de infecções respiratórias graves em crianças em todo o mundo. O VSR infecta o epitélio respiratório e também é frequentemente detectado em células T CD4+ de tecidos linfoides secundários de pacientes assintomáticos. Fatores do hospedeiro, como perda progressiva das funções imunológicas e produção prejudicada de citocinas, favorecem a manutenção de infecções persistentes. Durante a infecção natural por RSV, são produzidos genomas virais defeituosos (DVGs) que desencadeiam uma resposta antiviral, mas, contraditoriamente, os cbVGs podem promover infecção persistente. A presença de VSR em tecidos linfoides secundários de pacientes sem sintomas agudos de infecção respiratória sugere uma infecção de longa duração ou persistente. Assim, o presente estudo visa estudar a associação entre DVGs e infecção persistente em cultura primária de linfócitos T CD4+. (AU)