Perfil redox e reatividade no remodelamento vascular positivo associado a aterosclerose e calcificação

• Processo: 04/04791-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2004
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2006
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Francisco Rafael Martins Laurindo
• Beneficiário: Estevão Bassi
• Instituição Sede: Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 00/12154-2 - Fisiologia molecular da sinalização redox no sistema vascular e modelos de células em cultura, AP.TEM
• Assunto(s): Aterosclerose Remodelação vascular Endotélio vascular Estresse oxidativo Óxido nítrico sintase Superóxido dismutase
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Apoptose | Endotelio Vascular | Estresse Oxidativo | Remodelamento Vascular | Sintase De Oxido Nitrico | Superoxido Dismutase

Resumo

O remodelamento, o principal determinante do calibre vascular na aterosclerose, pode ser constrictivo (negativo) ou positivo. Este último ocorre nas fases iniciais do ateroma, em lesões instáveis com inflamação e no envelhecimento e calcificação vascular. Não está claro como diferentes tipos de remodelamento podem aparentemente compartilhar vários mecanismos em comum, como estresse oxidativo, ativação da via NO/NO sintase e expressão de metaloproteinases de matriz. Estudos prévios do nosso laboratório mostraram que o equilíbrio redox influencia significativamente o remodelamento constrictivo após lesão vascular, particularmente a depleção sustentada da superóxido dismutase. O perfil redox do remodelamento positivo é desconhecido. Nossos objetivos, em um modelo de aterosclerose e calcificação vascular no coelho, são: a) Confirmar o remodelamento vascular positivo observado neste modelo (hipercolesterolemia + hipervitaminose D); b) Avaliar o relaxamento vascular à acetilcolina em anéis vasculares, além de propriedades elásticas passivas.; c) Analisar a produção vascular de radical superóxido, assim como a atividade e expressão da CuZnSOD, MnSOD SOD extracelular (ecSOD); d) Avaliar à expressão das isoformas da NO sintase (nNOS, eNOS e iNOS), bem como a imuno-reatividade para 3-nitrotirosina. Estes resultados poderão indicar diferenças em relação ao remodelamento constrictivo que levem à elucidação das peculiaridades fisiopatológicas destes processos opostos. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

E. BASSI; M. LIBERMAN; M.K. MARTINATTI; L.A. BORTOLOTTO; F.R.M. LAURINDO. Lipoic acid, but not tempol, preserves vascular compliance and decreases medial calcification in a model of elastocalcinosis. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 47, n. 2, p. 119-127, 2014-02-00. (05/57463-6, 03/08042-2, 04/04791-3, 04/13683-0, 09/54764-6)