Pesquisa de mutacao no gene do receptor de tsh e no gene da proteina "g" em um nodulo autonomo (adenoma toxico) associado a carcinoma folicular da tireoide.

• Processo: 01/01578-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2001
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2002
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Celia Regina Nogueira
• Beneficiário: Sandro José Conde
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
• Assunto(s): Mutação Oncogenes
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Carcinoma Da Tireoide | Mutacoes | Oncogene | Proteina Gs Alfa | Receptor De Tsh

Resumo

A maior parte dos adenomas hiperfuncionantes (nódulos autônomos) da tireóide têm sua etiopatogenia definida devida a mutações no gene do receptor de TSH ou da proteína Gs alfa resultando em ativação constitutiva da adenil-ciclase. Por outro lado, neoplasias tireóideas benignas ou malignas podem apresentar mutações ativadoras de oncogens como o ras em interação com outros oncogens como o c-myc hiper-expresso. A associação de adenoma tóxico com carcinoma folicular é uma situação clínica e patológica bastante rara. Obtivemos o tecido tireóideo do adenoma tóxico e do tecido no qual se assesta o CA folicular e de regiões adjacentes. O tecido foi coletado em gelo seco na sala cirúrgica e o DNA genômico será extraído por metodologia padrão. Todas as porções codificadoras do gene do receptor de TSH e os exons 8 e 9 da Gs alfa serio sequenciados diretamente usando FS Ampli Taq DNA polimerase com um kit de sequenciamento da ABI. (AU)