Teste da supressão da dexametasona em animais submetidos à privação materna por 24 horas

• Processo: 06/03814-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2006
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Deborah Suchecki
• Beneficiário: Eric Eiji Kawamoto
• Instituição Sede: Departamento de Psicobiologia. Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Privação materna Depressão Transtornos de estresse pós-traumáticos Sistema hipotálamo-hipofisário Dexametasona Modelos animais
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Dexametasona | Privacao Materna | Sistema neuroendócrino de estresse

Resumo

O funcionamento inadequado do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) pode estar relacionado a inúmeras psicopatologias como a depressão e o transtorno de estresse pós-traumático. Estudos pré-clínicos indicam que manipulações precoces no período de hiporresponsividade ao estresse, como a privação materna (PM) por 24 horas em ratos, causam alterações no eixo HPA que assemelham-se às alterações observadas nas patologias mencionadas acima, indicando que a PM pode, eventualmente, ser utilizada como um modelo experimental. Já se sabe que a PM nos 3°-4° dias de vida (PM3-4) resulta em aumento na liberação de ACTH, enquanto que quando a PM acontece nos 11°-12° dias de vida (PM11-12) ocorre diminuição na liberação desse hormônio em resposta ao estresse. Um dos aspectos a serem esclarecidos a respeito das conseqüências da PM3-4 e PM11-12 refere-se à possibilidade de alterações no sistema de retroalimentação negativa. A utilização de um corticóide sintético como a Dexametasona (DEXA) é uma ferramenta útil no estudo desse sistema. Sabendo disso, neste trabalho será utilizado o teste de supressão do eixo HPA com a DEXA para estudar o sistema de retroalimentação negativa, em ratos privados da mãe no período de hiporresponsividade ao estresse (PM3-4 e PM11-12).