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Adaptacao e selecao de macrofagos humanos u937 a microambientes hipoxicos no modelo experimental da leishmaniose.

Processo: 03/02187-9
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de junho de 2003
Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2004
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Parasitologia - Protozoologia de Parasitos
Pesquisador responsável:Selma Giorgio
Beneficiário:Adriana Degrossoli
Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Hipóxia   Cultura de células   Leishmaniose
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cultura Celular | Hipoxia | Leishmaniose | Macrogago

Resumo

As infecções, em geral, provocam mudanças na pressão parcial de oxigênio tornando o microambiente tecidual hipóxico. O fluxo sanguíneo alterado, a isquemia e a proliferação de células e microrganismos infectantes são fatores responsáveis pela hipóxia associada às infecções. Apesar de células como os macrófagos sofrerem apoptose nestas condições, parte da população celular se adapta a ambiente hipóxico, alterando o metabolismo, a produção de linfocinas pró-inflamatórias e as atividades exo- endo- e fagocítcas. Vários mecanismos celulares de resposta a hipóxia tem sido propostos, mas não foram baseados em modelos experimentais de infecções. As lesões causadas pelo parasita Leishmania amazonensis têm as características que levam a hipóxia tecidual, como a presença de grande número de amastigotas em proliferação, infecções secundárias com bactérias anaeróbicas e aeróbicas e mudanças no fluxo sanguíneo tecidual. Assim, utilizaremos o modelo in vitro desta parasitose (linhagem monocítica humana U937e amastigotas de L. amazonensis) para avaliar os efeitos da hipóxia na infecção. O objetivo geral do projeto relaciona-se a compreensão do papel deletério e/ou terapêutico da hipóxia em infecções intracelulares como a leishmaniose; considerando os mecanismos adaptativos das células do sistema imune a estas situações. (AU)

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