Papel dos polimorfismos g/t do gene microsomal triglyceride transfer protein (mtp) e t/c do gene manganese superoxide dismutase (mnsod) na doenca hepatica gordurosa nao alcoolica (dhgna).

• Processo: 07/51255-8
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2008
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Ana de Lourdes Candolo Martinelli
• Beneficiário: Vivian Regina Guzela
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Mnsod | Mtp

Resumo

A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) engloba espectros de esteatose e esteatohepatite não-alcoólica (NASH), na ausência de consumo significante de álcool. Os mecanismos envolvidos na patogênese da lesão hepática ainda não estão completamente esclarecidos. São descritas ocorrências de vários casos de OHGNk em famílias e diferentes taxas de envolvimento hepático em indivíduos que compartilham os mesmos fatores de risco para DHGNA, mas de diferentes etnias. Esses dados reforçam a participação de fatores genéticos que poderiam explicar a susceptibilidade à DHGNA assim como diferenças no curso da lesão hepática. Vários genes são considerados candidatos no estudo da DHGNA. Alguns envolvidos na susceptibilidade à doença e outros na gravidade da lesão hepática particularmente da fibrose. A proteína MTP transfere triglicérides para apolipoproteina B nascente produzindo VLDL (very-low density lipoprotein) e remove lípides do hepatócito; sua alteração pode ser responsável por depósitos de gordura no fígado. A enzima manganês superóxido dismutase (MnSOD) é importante na detoxicação mitocondrial de espécies reativas de oxigênio (ROS) as quais são consideradas importantes na patogênese da lesão hepática da DHGNA. Assim, nosso projeto objetiva comparar 4 grupos de indivíduos (DHGNA familiar, DHGNA esporádica, portadores de HCV sem DHGNA e grupo controle) com relação a ocorrência e ao papel dos polimorfismos G/T do gene da MTP e T/C do gene MnSOD. (AU)