| Processo: | 07/05573-8 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Pesquisa |
| Data de Início da vigência: | 03 de agosto de 2009 |
| Data de Término da vigência: | 02 de janeiro de 2010 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Marcel Liberman |
| Beneficiário: | Marcel Liberman |
| Pesquisador Anfitrião: | Joseph Loscalzo |
| Instituição Sede: | Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | Harvard University, Boston, Estados Unidos |
| Assunto(s): | Diferenciação celular Estresse oxidativo |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Bmp2 | Calcificacao Vascular | Diferenciacao Celular | Especies Reativas De Oxigenio | Estresse Oxidativo | Nad(P)H Oxidase | Biologia Vascular/ Cardiologia |
Resumo A calcificação vascular é um processo fisiopatológico relevante, correlaciona-se com a aterosclerose coronária e é um marcador prognóstico de morbimortalidade e de eventos cardiovasculares. A calcificação vascular/valvar é um processo patológico presente em muitas doenças cardiovasculares, incluindo aterotrombose, hipertensão arterial sistêmica e envelhecimento. Além disso, a estenose valvar aórtica degenerativa, na qual a calcificação é essencial para o desenvolvimento da doença, é a terceira doença cardiovascular mais prevalente no idoso. Apesar de alguns dos mecanismos relevantes já terem sido estudados, tais conhecimentos foram obtidos através de modelos de aumento do produto cálcio e fósforo. Muito embora este tipo de modelo seja importante em pacientes urêmicos, naqueles com hiperparatireoidismo primário e secundário e em outras situações patológicas que apresentam desequilíbrio do metabolismo do cálcio, esta situação tem pouca relevância na grande maioria da população com as doenças cardiovasculares mais prevalentes. A hipótese geral deste estudo é que vias de sinalização redox exerçam influência importante na regulação do processo de calcificação ectópica e (des)diferenciação de células musculares lisas vasculares em células com fenótipo osteoblástico (CVC). Os objetivos de nosso projeto são: a) desenvolver um modelo de calcificação de células vasculares in vitro, relevante às principais vias moleculares responsáveis pela calcificação ectópica no homem; b) utilizando este modelo, bem como métodos de investigação de alta escala (genômica, proteômica), expandir o conhecimento sobre vias moleculares envolvidas, no âmbito gênico e pós-traducional, na regulação do estímulo e inibição da calcificação ectópica vascular; c) investigar neste modelo o papel de mecanismos redox envolvidos em vias de deposição e reabsorção de matriz óssea. Estes experimentos podem revelar alvos em potencial para futuras terapias moleculares capazes de interromper, minimizar, ou prevenir o início deste processo. Assim, um importante alvo de nosso projeto é o desenvolvimento de um novo modelo de calcificação vascular in vitro relvante ao processo de calcificação no homem, e no qual, aspectos mecanísticos detalhados possam ser testados. (AU) | |
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