| Processo: | 02/01299-5 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado Direto |
| Data de Início da vigência: | 01 de junho de 2002 |
| Data de Término da vigência: | 30 de junho de 2007 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica |
| Pesquisador responsável: | Maria Rita dos Santos e Passos Bueno |
| Beneficiário: | Lúcia Maria Armelin Correa |
| Instituição Sede: | Instituto de Biociências (IB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 98/14254-2 - Centro de Estudos do Genoma Humano, AP.CEPID |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Angiogenese | Colageno Xviii | Endostalina | Hepatocarcinoma | Polimorfismos | Regiao Promotora |
Resumo Polimorfismos na região promotora de um gene podem levar os diferentes níveis de expressão de uma proteína. Este é um mecanismo interessante para se estudar susceptibilidade a doenças complexas, já que, pequenas alterações individuais na quantidade de uma determinada proteína, em um organismo, poderiam torná-lo mais ou menos predisposto a desenvolver uma determinada patologia. Então, uma maior ou menor quantidade de endostatina, um inibidor de angiogênese derivado da proteólise da região C-terminal do colágeno XVIII, parece estar associada a diferente predisposição de indivíduos ao desenvolvimento de tumores de tecidos sólidos, já que, a progressão destes está diretamente relacionada a sua capacidade de vascularização. Polimorfismos na região promotora do gene do colágeno XVIII podem levar os diferentes níveis de liberação da molécula para a matriz extracelular, o que, em última instância poderia afetar a disponibilidade de endostatina. Será de nosso interesse estudar o promotor 2 do gene do colágeno XVIII humano, tentando caracterizá-lo e, identificar polimorfismos nessa região que possam interferir na regulação de COL18A1. Uma vez identificados tais polimorfismos, verificaremos se estes estão associados à predisposição ao desenvolvimento de tumores sólidos, mais especificamente hepatocarcinoma. Além disso, através deste estudo pretendemos identificar pelo menos um fator de transcrição relacionado ao COL18A1. (AU) | |
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