Sinalizacao celular durante aumento de tensao no coracao: ativacao e regulacao de vias celulares de crescimento cardiaco.

• Processo: 99/10263-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2000
• Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2003
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Kleber Gomes Franchini
• Beneficiário: Wilson Nadruz Junior
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Crescimento celular Insuficiência cardíaca Hemodinâmica Cardiomegalia Sistema cardiovascular Transdução de sinais
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Crescimento Celular | Hemodinamica | Hipertrofia Cardiaca | Insuficiencia Cardiaca | Sinalizacao Celular | Sistema Cardiovascular

Resumo

Sobrecargas hemodinâmicas induzem alterações estruturais no coração, incluindo hipertrofia e remodelação das câmaras cardíacas. Os mecanismos moleculares responsáveis por estas alterações permanecem pouco definidos. Diversas vias de sinalização celular e fatores de transcrição têm sido implicados como integrantes deste processo. Recentemente, tem sido dada ênfase à participação do fator de transcrição MEF2 e das vias das famílias das MAPKs como importantes mediadores moleculares deste fenômeno. Resultados em nosso laboratório utilizando corações de ratos submetidos à coarctação da aorta demonstraram aumento da expressão do MEF2, bem como o aumento da associação da JNK (subfamília das MAPKs) com este fator de transcrição. O presente projeto se propõe a estudar a expressão e ativação das subfamílias das MAPKs (ERK, JNK e p38-MAPK), assim como suas possíveis associações com o fator de transcrição MEF2 em corações de ratos submetidos à sobrecarga hemodinâmica por coarctação da aorta. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

NADRUZ JÚNIOR, WILSON; KOBARG, CLAUDIA B.; KOBARG, JORG; FRANCHINI, KLEBER G.. c-Jun is regulated by combination of enhanced expression and phosphorylation in acute-overloaded rat heart. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY, v. 286, n. 2, p. H760-H767, Feb. 2004. (99/10263-0, 01/11698-1)

NADRUZ‚ W.; LAGOSTA‚ V.J.; MORENO‚ H.; COELHO‚ O.R.; FRANCHINI‚ K.G.. Simvastatin prevents load-induced protein tyrosine nitration in overloaded hearts. Hypertension, v. 43, n. 5, p. 1060-1066, 2004. (01/11698-1, 99/10263-0)

NADRUZ JÚNIOR, WILSON; KOBARG, CLAUDIA B.; CONSTANCIO, SÁBATA S.; CORAT, PATRÍCIA D. C.; FRANCHINI, KLEBER G.. Load-induced transcriptional activation of c-jun in rat myocardium - Regulation by myocyte enhancer factor 2. Circulation Research, v. 92, n. 2, p. 243-251, Feb. 2003. (99/10263-0, 00/03542-9, 01/11698-1)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

NADRUZ JUNIOR, Wilson. Regulação da expressão e ativação do fator de transcrição C-JUN no miocardio de ratos submetido a sobrecarga pressora aguda. 2003. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Médicas Campinas, SP.