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Interação com aB-cristalina protege a FAK da degradação e promove a sobrevivência de miócitos cardíacos durante o estresse mecânico

Processo: 07/59442-1
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de maio de 2008
Vigência (Término): 30 de abril de 2012
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Kleber Gomes Franchini
Beneficiário:Michelle Bueno de Moura Pereira
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:06/54878-3 - Patogênese da hipertrofia e insuficiência cardíacas: mecanismos ativados por estimulo mecânico, AP.TEM
Assunto(s):Cardiomegalia   Transdução de sinais   Sistema cardiovascular

Resumo

A pesquisa da patogênese da hipertrofia e insuficiência cardíacas tem uma importante fronteira nos estudos da rede de sinalização celular envolvida na resposta de miócitos cardíacos e outras células miocárdicas a forças mecânicas. O detalhamento de mecanismos de sinalização em resposta a forças mecânicas deverá contribuir para o surgimento de novas oportunidades terapêuticas para a hipertrofia e insuficiência cardíacas. Em estudos anteriores, demonstramos a importância da rede de sinalização representada pela quinase de adesão focal (FAK) e pelo fator de transcrição MEF2 para a gênese das alterações fenotípicas dos miócitos cardíacos em resposta ao estiramento. No cenário clínico-fisiopatológico demonstramos a precocidade das manifestações funcionais do crescimento hipertrófico do miocárdio e também a possível reversibilidade das repercussões clínicas e prognósticas das alterações estruturais do miocárdio hipertrófico. Nossa proposta do presente projeto é parte integrante do projeto temático PATOGÊNESE DA HIPERTROFIA E INSUFICIÊNCIA CARDÍACAS: MECANISMOS ATIVADOS POR ESTÍMULOS MECÂNICOS - 06/54878-3 e tem como objetivo amplo avaliar se a alfa-B-cristalina está envolvida na ativação e translocação da FAK induzidas por estímulo mecânico em miócitos cardíacos. Confirmada esta hipótese, avaliaremos a importância desta regulação para as alterações fenotípicas cardíacas que resultam da sobrecarga de pressão. (AU)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PEREIRA, MICHELLE B. M.; SANTOS, ALINE M.; GONCALVES, DANIELI C.; CARDOSO, ALISSON C.; CONSONNI, SILVIO R.; GOZZO, FABIO C.; OLIVEIRA, PAULO S.; PEREIRA, ANA HELENA M.; FIGUEIREDO, ALANA R.; TIROLI-CEPEDA, ANA O.; RAMOS, CARLOS H. I.; DE THOMAZ, ANDRE A.; CESAR, CARLOS L.; FRANCHINI, KLEBER G. alpha B-crystallin interacts with and prevents stress-activated proteolysis of focal adhesion kinase by calpain in cardiomyocytes. NATURE COMMUNICATIONS, v. 5, OCT 2014. Citações Web of Science: 17.
CLEMENTE, C. F. M. Z.; XAVIER-NETO, J.; COSTA, A. P. DALLA; CONSONNI, S. R.; ANTUNES, J. E.; ROCCO, S. A.; PEREIRA, M. B.; JUDICE, C. C.; STRAUSS, B.; JOAZEIRO, P. P.; MATOS-SOUZA, J. R.; FRANCHINI, K. G. Focal adhesion kinase governs cardiac concentric hypertrophic growth by activating the AKT and mTOR pathways. JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY, v. 52, n. 2, SI, p. 493-501, FEB 2012. Citações Web of Science: 37.
FRANCHINI, K. G. Focal adhesion kinase - The basis of local hypertrophic signaling domains. JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY, v. 52, n. 2, SI, p. 485-492, FEB 2012. Citações Web of Science: 29.
SANTOS, ALINE M.; SCHECHTMAN, DEBORAH; CARDOSO, ALISSON C.; CLEMENTE, CAROLINA F. M. Z.; SILVA, JULIO C.; FIORAMONTE, MARIANA; PEREIRA, MICHELLE B. M.; MARIN, TALITA M.; OLIVEIRA, PAULO S. L.; FIGUEIRA, ANA CAROLINA M.; OLIVEIRA, SAULO H. P.; TORRIANI, IRIS L.; GOZZO, FABIO C.; NETO, JOSE XAVIER; FRANCHINI, KLEBER G. FERM domain interaction with myosin negatively regulates FAK in cardiomyocyte hypertrophy. Nature Chemical Biology, v. 8, n. 1, p. 102-110, JAN 2012. Citações Web of Science: 14.

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