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Determinacao de sequencias de dna e de proteinas que interagem com a quinase de adesao focal (fak) no nucleo de cardiomiocitos estriados.

Processo: 05/59705-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de julho de 2006
Vigência (Término): 30 de junho de 2008
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Kleber Gomes Franchini
Beneficiário:Vivian Cristine Calegari
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:06/54878-3 - Patogênese da hipertrofia e insuficiência cardíacas: mecanismos ativados por estimulo mecânico, AP.TEM
Assunto(s):Cardiomegalia   Transdução de sinais

Resumo

Os estudos do nosso laboratório têm como foco principal o esclarecimento dos mecanismos de sinalização celular ativados por estímulos mecânicos no miocárdio. Em uma série de estudos anteriores caracterizamos os mecanismos de ativação da quinase de adesão focal (FAK) como elemento crítico na transdução de sinais mecânicos em sinais bioquímicos no cardiomiócito. A determinação dos mecanismos moleculares que medeiam os efeitos da FAK nas alterações fenotípicas dos cardimiócitos é parte da proposta do nosso projeto temático. Um dos resultados mais interessantes e recentes dos nossos estudos foi a descoberta de que a FAK transloca-se para o núcleo dos cardiomiócitos quando os mesmos são submetidos a estiramento in vitro. Este dado coloca em perspectiva a possibilidade de que a FAK exerça influência direta nos mecanismos de controle da expressão gênica. O exame desta questão será feito, no presente projeto, através da utilização combinada de imunoprecipitação de cromatina (ChIP) e identificação de seqüências precipitadas com anticorpo anti-FAK, bem como, identificação de proteínas nucleares precipitadas com anticorpo anti-FAK através de espectrometria de massas. A expectativa é que os resultados permitam definir proteínas nucleares e seqüências de DNA que interagem direta ou indiretamente com a FAK, cujas funções no processo de hipertrofia e insuficiência cardíacas serão abordadas em estudos específicos. (AU)

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