Papel da il-23 na inducao da nocicepcao e da migracao de neutrofilos no modelo de imunizacao e desafio com mbsa.

• Processo: 04/12977-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2005
• Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
• Pesquisador responsável: Fernando de Queiroz Cunha
• Beneficiário: Henrique de Paula Lemos
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 01/07838-2 - Reação inflamatória: mediadores envolvidos na gênese da dor, migração e ativação de leucócitos e septicemia, AP.TEM
• Assunto(s): Nociceptividade Interleucina-12 Migração de neutrófilos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Il-12 | Il-23 | Linfocitos Th1 | Mbsa | Migracao De Neutrofilos | Nocicepcao

Resumo

A mobilização de leucócitos para o foco inflamatório é um fenômeno essencial para a defesa do organismo contra agentes lesivos. No entanto, há situações em que tal migração é deletéria, como nas doenças inflamatórias imunes. A patogenese destas doenças, tais como artrite reumatóide e esclerose múltipla, envolve uma resposta inflamatória imune Th1 com produção de citocinas e quimiocinas ocasionando lesões em órgãos e tecidos, além de dor, esta última sendo um importante componente limitante da vida dos pacientes. A IL-23, uma citocina recentemente descoberta, tem sido apontada como essencial na patogenese de doenças auto-imunes mediadas por células Th1. A IL-23 compartilha a subunidade p40 com a IL-12, além de se ligar na mesma cadeia do receptor de IL-12 (IL-12RB1), desse modo os mecanismos biológicos dessas citocinas foram mal interpretados pela literatura. A IL-12, anteriormente reconhecida como sendo uma citocina chave para a promoção de tais doenças, possivelmente atua de forma imunoregulatória nas fases tardias da inflamação, especificamente quando a IL-23 mantém o processo inflamatório. Porém, os mecanismos pelos quais a IL-23 atua para a indução da migração de neutrófilos em doenças auto-imunes não estão completamente elucidados, bem como se esta citocina participa da nocicepção em tais patologias. Com isso, o objetivo deste estudo é contribuir para tal compreensão, visto a sua importância como alvo potencial de novas estratégias de intervenção terapêutica. (AU)