Integracao entre vias metabolicas e inflamatorias durante a inducao de esteatose hepatica induzida por dieta hiperlipidica.

• Processo: 04/16087-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2005
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2008
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Licio Augusto Velloso
• Beneficiário: Dennys Esper Corrêa Cintra
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Diabetes mellitus Coativador 1-alfa do receptor gama ativado por proliferador de peroxissomo Fígado gorduroso Insulina Inflamação Dieta hiperlipídica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Diabetes Mellitus | Dieta Hiperlipidica | Esteatose Hepatica | Inflamacao | Insulina | Pgc-1

Resumo

Estudos recentes têm implicado o desenvolvimento da esteatose hepática como um fenômeno central dentro da complexa síndrome que compreende a obesidade, a resistência à insulina, diabetes mellitus e outras doenças comumente associadas a estas. De acordo com tais estudos, a esteatose seria a expressão anátomo-patológica da disfunção hepática decorrente da inapropriada resposta hepatocítica à insulina e a outros fatores controladores do metabolismo. Fenômenos pro-inflamatórios participam da lesão hepática associada à esteatose. Fenômenos pró-inflamatórios também têm sido relacionados à fisiopatologia do diabetes mellitus e da resistência à insulina. O presente estudo pretende avaliar a conexão entre fenômenos pró-inflamatórios e a inadequada ação da insulina em fígado de camundongos tratados com dieta rica em lípides. Serão avaliados a expressão de citocinas pró-inflamatórias; a ativação de vias de sinalização da insulina; e o efeito dos bloqueios farmacológicos de: a, uma via pró-inflamatória ativada pelo TNF-a, a via da JNK; b, de um componente da via de sinalização da insulina, a PI3-quinase; e c, de um coativador de transcrição gênica associado aos PPAR-a e g, o PGC-1. Acredita-se que tais estudos possam permitir avanços na compreensão da fisiopatologia da esteatose hepática e de sua associação à resistência a insulina, e eventualmente evidenciar novos possíveis candidatos a alvos terapêuticos para tal doença. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

CINTRA, Dennys Esper Corrêa. Integração entre vias metabolicas e inflamatorias durante a esteatose hepatica induzida por dieta hiperlipidica. 2008. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Médicas Campinas, SP.