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Papel dos microRNAs (miR-1, miR-133, miR-206, miR-208b, miR-499 e miR-223) no músculo esquelético de camundongos C57BL/6 durante o estado de resistência à insulina.

Texto completo
Autor(es):
Flávia de Toledo Frias
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
Imprenta: São Paulo.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
Data de defesa:
Membros da banca:
Alice Cristina Rodrigues; William Tadeu Lara Festuccia; Edilamar Menezes de Oliveira
Orientador: Alice Cristina Rodrigues
Resumo

No músculo esquelético (ME) resistente à insulina, a disponibilidade elevada de ácidos graxos (AGs) livres observada na obesidade provoca alterações na função mitocondrial. Sendo os microRNAs (miRs) moléculas recentemente apontadas na regulação gênica de vias metabólicas, nosso objetivo foi investigar em ME de camundongos com resistência à insulina (RI) induzida por dieta hiperlipídica durante 8 semanas, tratados com fenofibrato (CF e HF) ou metilcelulose (veículo; grupos C e H) nas duas semanas antes do sacrifício, se os miRs-1a, 133a/b, 206, 208b, 499 e miR-223 participam da patogênese da RI. O quadro de RI foi induzido no grupo H e o fenofibrato reverteu parcialmente a RI (grupo HF) observada através das alterações em parâmetros metabólicos e enzimáticos, que parecem ser mediados pelo miR-1a regulando a proteína AMPKα2. O aumento na transcrição de AMPKα2 ativa processos catabólicos tais como a captação de glicose e oxidação de AGs, sendo considerada a principal enzima reguladora do metabolismo celular ao estimular a expressão de genes mitocondriais via PGC-1α. (AU)

Processo FAPESP: 13/19787-0 - Papel dos microRNAs (miR-1, miR-133, miR-206, miR-208b, miR-499 e miR-223) no músculo esquelético de camundongos C57BL/6 durante o estado de resistência à insulina
Beneficiário:Flávia de Toledo Frias
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado