Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano

Autor(es)

Maria Alicia Carrillo Sepulveda

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2010-02-01

Membros da banca

Maria Luiza Morais Barreto de Chaves; Hernandes Faustino de Carvalho; Maria Helena Catelli de Carvalho; Francisco Rafael Martins Laurindo; Luciana Venturini Rossoni

• Orientador: Maria Luiza Morais Barreto de Chaves

Resumo

A vasodilatação promovida pela triiodotironina (T3) ocorre por sua ação direta sobre o relaxamento das células musculares lisas vasculares (CMLV), porém os mecanismos envolvidos são desconhecidos. Neste estudo mostramos que o T3 rapidamente relaxa as CMLV através da geração de óxido nítrico (NO), via óxido nítrico sintase neuronal e induzível (nNOS e iNOS), efeitos mediados pela sinalização PI3K/Akt. Ensaios funcionais em aortas sem endotélio, incubados com T3, mostraram menor resposta contrátil a Fenilefrina (FE), efeito este revertido pelo L-NAME, inibidor da NOS. Aortas de ratos hipertiroideos apresentaram aumento do receptor de Angiotensina II (AngII) do tipo 2 (AT2), acompanhado de diminuição de proteínas contráteis. In vitro o T3 diminui estas proteínas contráteis via AT2. Aortas sem endotélio dos ratos hipertiroideos apresentaram menor reatividade a AngII e maior relaxamento ao nitroprussiato de sódio (NPS), efeitos estes mediados via AT2. Por fim, observamos que o T3 é capaz de induzir produção de NO nas CMLV via PI3K/Akt, a qual é ativada pelo AT2 (AU)

• Processo FAPESP: 06/54064-6 - Participação dos receptores de angiotensina II, AT1 e AT2, na ação dos hormônios tiroideanos sobre o tônus muscular: uso do hipotiroidismo e do hipertiroidismo como modelos experimentias "in vivo" e "in vitro"
• Beneficiário: Maria Alicia Carrillo Sepulveda
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto