Venoconstrição induzida por angiotensina  II em ratos normotensos e hipertensos: estudo de mecanismos de ação, localização e expressão de receptores AT1 e AT2.

Autor(es)

Rodrigo Azevedo Loiola

• Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2007-11-08

Membros da banca

Maria Helena Catelli de Carvalho; Maria do Carmo Pinho Franco; Luciana Venturini Rossoni

• Orientador: Maria Helena Catelli de Carvalho

Resumo

Neste estudo, avaliamos e caracterizamos o efeito de Ang II em leito venular mesentérico (LVM) e anéis de veia porta (AVP) de wistar e SHR. A reatividade vascular para Ang II foi estudada na presença e ausência de diferentes antagonistas para elucidar os mecanismos envolvidos na venoconstrição induzida por Ang II. Nossos resultados sugerem que a Ang II induz venoconstrição através da ativação de receptores AT1 e AT2 em Wistar e receptor AT1 em SHR. Essa venoconstrição parece ser contrabalanceada pelo receptor B2 em ambas as espécies. NO contribue para este efeito em wistar e metabólitos da COX em SHR. Há redução da venoconstrição induzida por Ang II em AVP de SHR que pode estar relacionado a redução da expressão protéica de receptores AT2. Esses resultados indicam diferentes mecanismos de regulação do tônus venoso de ratos wistar e SHR em resposta a Ang II que podem ter relevância no controle do retorno venoso e débito cardíaco. (AU)

• Processo FAPESP: 05/52402-9 - Venoconstricao induzida por angiotensina ii em ratos normotensos e hipertensos: estudo de mecanismos de acao, localizacao e expressao de receptores at1 e at2.
• Beneficiário: Rodrigo Azevedo Loiola
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado