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Venoconstrição induzida por angiotensina  II em ratos normotensos e hipertensos: estudo de mecanismos de ação, localização e expressão de receptores AT1 e AT2.

Texto completo
Autor(es):
Rodrigo Azevedo Loiola
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
Imprenta: São Paulo.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas
Data de defesa:
Membros da banca:
Maria Helena Catelli de Carvalho; Maria do Carmo Pinho Franco; Luciana Venturini Rossoni
Orientador: Maria Helena Catelli de Carvalho
Resumo

Neste estudo, avaliamos e caracterizamos o efeito de Ang II em leito venular mesentérico (LVM) e anéis de veia porta (AVP) de wistar e SHR. A reatividade vascular para Ang II foi estudada na presença e ausência de diferentes antagonistas para elucidar os mecanismos envolvidos na venoconstrição induzida por Ang II. Nossos resultados sugerem que a Ang II induz venoconstrição através da ativação de receptores AT1 e AT2 em Wistar e receptor AT1 em SHR. Essa venoconstrição parece ser contrabalanceada pelo receptor B2 em ambas as espécies. NO contribue para este efeito em wistar e metabólitos da COX em SHR. Há redução da venoconstrição induzida por Ang II em AVP de SHR que pode estar relacionado a redução da expressão protéica de receptores AT2. Esses resultados indicam diferentes mecanismos de regulação do tônus venoso de ratos wistar e SHR em resposta a Ang II que podem ter relevância no controle do retorno venoso e débito cardíaco. (AU)

Processo FAPESP: 05/52402-9 - Venoconstrição induzida por Angiotensina II em ratos normotensos e hipertensos: estudo de mecanismos de ação, localização e expressão de receptores At1 e AT2
Beneficiário:Rodrigo Azevedo Loiola
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado