Bloqueio do acoplamento celular após trauma mecânico na retina altera a distribuição de células em apoptose.

Autor(es)

Vera Paschon

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2013-11-04

Membros da banca

Alexandre Hiroaki Kihara; Daniel Carneiro Carrettiero; Marcela Bermudez Echeverry; Jean Christophe Houzel; Andréa da Silva Torrão

• Orientador: Alexandre Hiroaki Kihara

Resumo

A neuroproteção é um dos tópicos mais relevantes aplicados à neurociência. As junções comunicantes (JC), formadas pelas conexinas (Cx) estão envolvidas na neurodegeneração após lesão. Estudos com animais KO apresentam resultados contraditórios sobre papel das JCs. O objetivo deste trabalho foi analisar o papel das Cxs a partir do trauma mecânico na retina, modelo que permite a visualização do foco, penumbra, e áreas adjacentes à lesão. Observamos regulação distinta das Cx36 e Cx43 durante a neurodegeneração. A Cx36 não se alterou e a Cx43 apresentou desorganização e aumento da imunorreatividade após 7 dias, concomitantemente com GFAP. Células amácrinas apoptóticas encontram-se acopladas a células vizinhas por Cx36. O papel funcional das JCs foi avaliado, utilizando bloqueadores, para verificar a viabilidade/morte de células. Carbenoxolone (CBX), reduziu o espalhamento da apoptose, após 4h, enquanto a quinina, teve o mesmo efeito após 1h. A distribuição de núcleos apoptóticos confirmou que a utilização de bloqueadores de JCs reduz a propagação da apoptose. A quinina, mas não o CBX, diminuiu a expressão de caspases iniciais e efetoras. O controle da permeabilidade de canais de JCs pode participar de estratégias de neuroproteção. (AU)

• Processo FAPESP: 09/50372-6 - Bloqueio do acoplamento celular apos trauma mecanico na retina altera a distribuicao de celulas em apoptose
• Beneficiário: Vera Paschon
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado