Graduação em Medicina Veterinária pela Universidade de São Paulo (1995), mestrado (1999) e doutorado (2004) em Patologia Experimental e Comparada pela Universidade de São Paulo. Realizou pós-doutorado no Center for Neurologic Diseases, Brigham and Womens Hospital, Harvard Medical School entre 2005 e 2008. Atualmente é Professor Associado do Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia (DMIP) da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Chefe da Disciplina de Imunologia do DMIP entre 2012 e 2016. Vice-Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Microbiologia e Imunologia da EPM-UNIFESP entre 2013 e 2021. Membro do Concea-MCTI entre 2019-2021. Vice-Presidente da Sociedade Brasileira de Imunologia (SBI; gestão 2022-2023). Membro da British Society for Immunology. Tem experiência na área de Neuroimunologia e Interações Neuro-Imunes. (Fonte: Currículo Lattes)
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Apesar de já bem estabelecido, o conceito de que os sistemas nervoso e imune interagem de maneira estreita ainda é pouco empregado quando são delineados projetos que buscam entender os eventos envolvidos no desenvolvimento de doenças autoimunes tais como a encefalomielite autoimune experimental (EAE), modelo usado para o estudo da esclerose múltipla (EM). Uma das vias pelas quais os siste…
A Noradrenalina (NE), principal neurotransmissor liberado por fibras simpáticas, reconhecidamente modula a resposta imune. Entretanto, o modo pelo qual o sistema nervoso simpático (SNS) influencia o desenvolvimento de doenças autoimunes ainda não é claro. Neste estudo, nós demonstramos que o SNS limita a geração de células T patogênicas e o desenvolvimento da encefalomielite autoimune exp…
O conceito de que os sistemas neuro-endócrino e imune interagem ainda é relativamente novo e tem sido caracterizado na literatura nos últimos anos. Sabe-se que o sistema imune tem influência sobre o sistema neuro-endócrino e vice versa, porém ainda são necessários mais estudos acerca dos efeitos do sistema neuro-endócrino sobre as respostas imunes inata e adaptativa e dos seus mecanismos.…
Inclusa em um grande grupo de doenças autoimunes, a Esclerose Múltipla (EM) afetou cerca de 2,8 milhões de pessoas globalmente até o ano de 2020, segundo dados da National Multiple Sclerosis Society (2020). A EM é uma patologia potencialmente incapacitante devido afetar sobremaneira o Sistema Nervoso Central (SNC), e assim promover os sintomas clínicos observados. Isso ocorre porque o sis…
A Esclerose Múltipla (EM) é uma patologia de etiologia autoimune, caracterizada pela perda progressiva de movimentos; essa disfunção está associada à desmielinização no SNC. A fisiopatologia da EM ainda não está completamente elucidada e também por isso a doença ainda não possui cura, apenas tratamentos com efeitos colaterais desconfortáveis e que causam graves imunodeficiências em pacien…
Diversos dados da literatura mostram que o sistema nervoso e o sistema imune se influenciam reciprocamente, sendo que a regulação da resposta imune pelo Sistema Nervoso Simpático (SNS) tem sido cada vez mais estudada. Células imunes expressam receptores alfa e beta-adrenérgicos, o que as torna suscetíveis à estimulação por adrenalina e noradrenalina. Nesse projeto, nosso objetivo é estuda…
Já está estabelecido na literatura que o sistema nervoso interage com o sistema imune e vice-versa; e que essas interações alteram o curso da resposta imune a diferentes estímulos. O presente projeto tem como objetivo investigar as consequências dessa interação na polarização de macrófagos em M1 e M2. Macrófagos, importantes células da imunidade inata, são células com alta plasticidade e …
Macrófagos são células altamente plásticas que desempenham papel fundamental na manutenção da homeostase tecidual. Após lesão ou infecção no tecido essas células são prontamente ativadas e começam a orquestrar a resposta imune inata, mediada em parte pela produção de quimiocinas e citocinas que atraem e ativam outras células do sistema imune. A reprogramação no metabolismo dessas células …
Existem diversos artigos na literatura científica que mostram que a ativação dos receptores ²2-adrenérgicos inibe a ativação de NF-ºB. Por esse motivo, inicialmente hipotetizamos que a ativação dos receptores ²2 poderia inibir a fase de priming do inflamassomo, tendo em vista que essa fase envolve o aumento da transcrição tanto de pro-IL-1² quanto de NLRP3 de forma dependente de NF-ºB. Su…
CV Lattes
ORCID