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Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. Escola Paulista de Medicina (EPM) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Sou graduado em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN) em 1992, atuei como Tenente-Médico do Exército Brasileiro em 1993. Realizei residência em Clínica Médica pelo SUS-Hospital Heliópolis em 1994, seguida de outra residência em Clínica Médica em 1995 e em Endocrinologia e Metabologia de 1996 a 1998, todas pela Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Concluí meu Mestrado (CAPES, 2000) e Doutorado (FAPESP, 2004) em Medicina, com ênfase em Endocrinologia Clínica, pela EPM/Unifesp. Meu Doutorado Sanduíche (PDEE) foi realizado no Eccles Institute of Human Genetics, na Universidade de Utah, EUA, em 2003, onde estudei as bases genéticas da Paralisia Periódica Tirotóxica, identificando variantes genéticas em um novo canal de potássio (Kir2.6) em pacientes geneticamente susceptíveis. Após isso, fiz Pós-doutorado em Biologia do Desenvolvimento na University of California San Francisco, de 2004 a 2006. Fui co-editor dos Arquivos de Endocrinologia e Metabologia de 2007 a 2010 e vice-presidente do Departamento de Endocrinologia Básica da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) entre 2009 e 2011. Também ocupei o cargo de vice-chefe do Departamento de Bioquímica da EPM/Unifesp de 2010 a 2011. Em 2015, tornei-me professor Associado Livre-Docente da Disciplina de Endocrinologia, no Departamento de Medicina. Desde 2011, sou preceptor-chefe do ambulatório de Endocrinologia de Transição Adolescente-Adulto do Hospital São Paulo (HSP)/Hospital Universitário (HU) da EPM/Unifesp. Tenho coordenado diversos projetos de pesquisa em Endocrinologia Molecular e Translacional, atualmente voltados para as Diferenças do Desenvolvimento do Sexo (DDS) e a promoção de saúde para a população Intersexo. Em 2017, fundamos o Núcleo de Estudos, Pesquisa, Extensão e Assistência à Pessoa Trans Professor Roberto Farina (Núcleo TransUnifesp / NTU), do qual fui coordenador até 2021. Entre 2017 e 2021, exerci a função de Pró-reitor Adjunto de Extensão e Cultura da Unifesp. Atualmente, coordeno o Laboratório de Identificação Humana (LabIH) do Centro de Arqueologia e Antropologia Forense (CAAF/Unifesp) e sigo como preceptor do atendimento multiprofissional e transdisciplinar para pessoas Trans e Intersexo em ambulatórios vinculados ao HU/HSP. Além disso, tenho orientado estudantes de Iniciação Científica, Mestrado, Doutorado e supervisão de Pós-doutorado, relacionados aos Programas de Pós-graduação em Biologia Molecular (CAPES 7) e Endocrinologia e Metabologia (CAPES 5). Fui membro do Conselho Universitário e da Congregação da EPM/Unifesp de 2021 a 2023 e fui eleito Diretor da EPM/Unifesp para a gestão 2023-2027. (Fonte: Currículo Lattes)
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A Neoplasia Endócrina Múltipla do tipo 2 (MEN2) é uma síndrome hereditária com padrão de herança autossômica dominante causada por mutações no gene RET e representada por associações de tumores de origem endócrina, dentre os quais se destaca o carcinoma medular de tiroide (MTC, do inglês "Medullary Thyroid Carcinoma"), que apresenta alta penetrância e expressividade variada. Trata-se de d…
A determinação sexual em humanos é estabelecida a partir do balanço de vias de sinalização que atuam em paralelo e de modo antagônico. As vias pró-testiculares passam pela ativação do gene SRY, sendo este um fator-gatilho para formação do testículo. Evidências têm sugerido a existência de um módulo genético de determinação ovariana, o qual é provavelmente composto por mais de um fator que…
A prevalência das lesões nodulares identificadas na tiroide depende de vários fatores como a idade, população estudada, sexo e do método de avaliação utilizado. Devido ao uso da ultrassonografia de alta resolução, capaz de detectar nódulos a partir de 2 mm, a prevalência dos nódulos da tiroide tem aumentado, podendo chegar a 67%. Como consequência do aumento no diagnóstico do nódulo, tamb…
O CMT é responsável por 5% dos casos de Câncer de tiroide. A maioria dos casos de CMT é esporádica e, aproximadamente, 30% é associada a uma síndrome hereditária denominada neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2A e NEM2B). Mutações distintas no gene RET estão associadas tanto ao MEN2 quanto ao CMT esporádico. O oncogênese RET codifica um receptor tirosina-quinase que quando mutado caus…
A Paralisia Periódica Tirotóxica (PPT) é uma condição clínica que se caracteriza por crises reversíveis de fraqueza muscular associadas à tirotoxicose e hipocalemia. É a causa mais freqüente de paralisia flácida aguda adquirida homens jovens, sendo mais prevalente entre homens asiáticos e latinos. Hoje sabemos que a PPT é a mais nova forma de canalopatia endócrina a fazer parte do grande …
A Paralisia Periódica Tirotóxica (PPT) é uma condição clínica que se caracteriza por crises reversíveis de fraqueza muscular associadas à tirotoxicose e hipocalemia. É a causa mais freqüente de paralisia flácida aguda adquirida em adultos, sendo mais prevalente entre homens asiáticos e latinos. A fisiopatologia da PPT ainda não está esclarecida, porém evidências sugerem que a PPT resulta …
O Carcinoma Medular de Tiroide (CMT) é um câncer relativamente raro originado das células C parafoliculares da tiroide, responsável por cerca de 2-8% dos tumores de tiroide. Mutações ativadoras no gene RET (receptor da tirosina quinase) são comuns em CMT, e mutações nos genes KRAS ou HRAS também podem ocorrer. Notavelmente, em um estudo recente do exoma completo, não foi observado outras …