Análise de plasticidade sináptica em motoneurônios medulares de animais submetidos a encefalomielite autoimune experimental

Resumo

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica autoimune, manifestada morfologicamente por inflamação e desmielinização do sistema nervoso central (SNC). Esse processo inflamatório provoca lesão axonal e perda de mielina. Em modelos animais, é possível observar degeneração axonal, bem como inflamação, similares ao observado em humanos com EM. Além disso, recentemente demonstramos a ocorrência de intenso rearranjo dos circuitos medulares durante o curso da doença em ratos submetido à encefalomielite experimental autoimune (EAE). Contudo, não são ainda bem compreendidos os efeitos de sucessivos surtos e remissões sobre a citoarquitetura dos circuitos medulares. Assim, no sentido de melhor entender esses fenômenos, utilizaremos camundongos submetidos à forma remitente/recorrente da EAE, sendo analisados os resultados ao nível de imunohistoquímica e ultraestrutura. Os camundongos serão submetidos à EAE por meio de aplicações de 100µl no plexo braquial direito e esquerdo de cada animal, contendo o peptídeo de MOG35-55 diluído em PBS e Mycobacterium tuberculosis emulsificada com adjuvante completo de Freund. Os grupos serão divididos em: 10 animais controle, 10 animais no surto (13º dia após EAE), 10 animais na 1ª remissão (15º dia após EAE) e 10 animais na 4ª remissão (17º dia após EAE). Todos os animais serão sacrificados através de perfusão. Em cada grupo 5 animais serão processados para microscopia eletrônica de transmissão e 5 animais serão processados em imuno-histoquímica, sendo empregados os anticorpos anti-sinaptofisina, anti-MAC1 e anti-GFAP. (AU)