Efeitos celulares e moleculares da sobrecarga de leucina na atrofia muscular induzida pelo desuso

Resumo

O processo de atrofia muscular é altamente ordenado e regulado, sendo caracterizado por uma redução da área de secção transversal das fibras musculares e conteúdo protéico, redução da força, aumento da fadigabilidade e aumento da resistência à insulina. A inativação do eixo Akt/mTORC1, muito estudado em modelos de hipertrofia, somada ao aumento de translocação de FOXO para o núcleo, com resultante aumento da expressão gênica de MAFbx/atrogin-1 e Murf-1, principais ubiquitina ligases expressas no músculo esquelético, são sugeridas como as principais responsáveis pela degradação protéica em modelos de atrofia muscular in vivo e in vitro. Recentes estudos mostram que o aminoácido leucina, um aminoácido essencial e cujo o início de seu metabolismo se dá no músculo esquelético, é capaz de ativar o complexo mTORC1 Apesar da ativação de mTORC1 e de outros alvos intracelulares, os efeitos da suplementação de leucina durante a atrofia muscular induzida são desconhecidos. Nossos resultados preliminares apontam para um efeito atenuador de leucina na perda de massa e de diâmetro de fibras tipo I de animais imobilizados e suplementados, quando comparados a animais apenas imobilizados. (AU)