| Processo: | 08/10175-4 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Jovens Pesquisadores |
| Data de Início da vigência: | 01 de abril de 2010 |
| Data de Término da vigência: | 31 de março de 2014 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Marcela Sorelli Carneiro Ramos |
| Beneficiário: | Marcela Sorelli Carneiro Ramos |
| Instituição Sede: | Centro de Ciências Naturais e Humanas (CCNH). Universidade Federal do ABC (UFABC). Santo André , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Santo André |
| Assunto(s): | Inflamação Cultura de células Insuficiência renal Citocinas |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | citocinas inflamatórias | cultura de células | Hipertrofia cardíaca | Inflamação | Insuficiência Renal | Sinalzação intracelular | Biologia Cardiovascular |
| Publicação FAPESP: | https://media.fapesp.br/bv/uploads/pdfs/Investindo...pesquisadores_579_380_381.pdf |
Resumo
O remodelamento do tecido cardíaco ocorre primariamente como uma resposta adaptativa do coração a um aumento na demanda, o que em muitos casos culmina com o processo conhecido como hipertrofia cardíaca. O coração é um órgão alvo de ação de vários sistemas, como por exemplo, os sistemas hormonais, neurais e fatores hemodinâmicos que diretamente e indiretamente modulam o trofismo deste órgão. Além dessas ações amplamente descritas na literatura, sabe-se que o tecido cardíaco é alvo também de ações promovidas pelo sistema imunológico e que, algumas doenças cardiovasculares (DCV) são antecedidas por quadros inflamatórios sistêmicos ou até mesmo locais, contribuindo diretamente para o remodelamento e/ou alterações do trofismo deste órgão. A lesão renal, seja aguda ou crônica , é uma patologia altamente complexa e ainda não totalmente compreendida, porém é considerada uma doença inflamatória destacando contribuições da lesão endotelial, infiltração leucocitária e a geração de mediadores inflamatórios pelas células tubulares renais, os quais, dependendo do grau, podem atingir outros órgãos como, por exemplo, pulmões, fígado e coração. Em relação ao tecido cardíaco, ainda não são conhecidos os efeitos desta resposta inflamatória sistêmica no coração. Neste trabalho, nós formulamos uma hipótese de que o quadro inflamatório sistêmico secundário a lesão renal aguda pode exercer efeitos negativos sobre trofismo cardíaco, capazes de induzir alteração do crescimento celular, e conseqüente fibrose tecidual, via modulação por citocinas pró-inflamatórias. Diante do exposto, nosso objetivo inicial é avaliar o perfil inflamatório no tecido cardíaco de camundongos submetidos à lesão renal aguda por isquemia e reperfusão. Esperamos obter resultados inovadores que possam ser futuramente traduzidos para benefício dos pacientes. (AU)
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