Avaliação da expressão da PI3K e sua interação com a angiotensina em núcleos autonômicos centrais de animais hipertensos

Resumo

O sistema nervoso central (SNC) desempenha papel crítico na patogênese da hipertensão arterial. É muito provável que uma das causas dessa patologia esteja estreitamente relacionada às alterações nas bases moleculares genéticas e bioquímicas neuronais de núcleos autonômicos específicos que estão diretamente relacionados com o controle dos reflexos cardiovasculares e atividade simpática nervosa (ASN). Dentre estes núcleos destacam-se o paraventricular do hipotálamo (PVN), o núcleo do trato solitário (NTS) e bulbo rostro-ventrolateral (RVLM). Estudos utilizando a técnica de "gene microarray" identificaram que o gene da "phosphoinositide 3-kinase (PI3K)" se encontra supra-regulado nos três núcleos autonômicos cerebrais (PVN, NTS e RVLM) de animais espontaneamente hipertensos (SHR) quando comparados com seus controles normotensos (WKY). Tal gene é responsável por expressar a proteína PI3K que participa diretamente na sinalização das vias celulares da angiotensina II (ANG II), a qual atuando via receptores AT1, desempenha um papel fundamental como neuromodulador endógeno no controle neural da pressão arterial nestes núcleos autonômicos. Com base nestes resultados, o objetivo deste trabalho é avaliar as diferenças na expressão da proteína PI3K em neurônios dos diferentes núcleos autonômicos cerebrais (PVN, NTS, RVLM) de animais hipertensos (SHR) e no modelo de hiperatividade do sistema renina-angiotensina de coarctação da aorta.