| Processo: | 13/26856-9 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de maio de 2014 |
| Data de Término da vigência: | 30 de setembro de 2016 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia |
| Pesquisador responsável: | Ana Paula Lepique |
| Beneficiário: | Simone Cardozo Stone |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Infecções por Papillomavirus Neoplasias do colo uterino Metabolismo tumoral Imunologia tumoral Macrófagos |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Câncer do colo uterino | Macrófagos | Metabolismo Tumoral | papilomavírus humano | Imunologia tumoral |
Resumo Os papilomavírus humanos (HPV) são pequenos vírus de DNA que infectam células epiteliais causando, dependendo do tipo viral, lesões benignas ou malignas. Este vírus é o principal fator etiológico para o câncer do colo uterino, sendo encontrado em virtualmente todos os casos desta doença. Esta é uma importante enfermidade que acomete milhares de mulheres anualmente, sendo o segundo tipo de câncer mais comum entre as mulheres nos países em desenvolvimento. Os HPV de alto risco oncogênico promovem a imortalização das células infectadas, através da degradação das proteínas p53 e pRB, mediada pelas oncoproteínas virais E6 e E7, respectivamente. Em alguns casos, estas células imortalizadas progridem para tumorais devido ao acúmulo de defeitos genéticos. Na maioria dos casos, o vírus é eliminado naturalmente, porém algumas pessoas desenvolvem tolerância aos antígenos virais o que leva a persistência da infecção, sendo sujeitas ao desenvolvimento de lesões e tumores associados ao HPV. As oncoproteínas E6 e E7 são as principais responsáveis pelos mecanismos de escape imunológico apresentados pelo vírus. As células do sistema imune associadas às lesões do colo uterino e ao câncer apresentam fenótipo regulador e auxiliam na progressão e manutenção da doença. Dentre estas, os macrófagos são as mais frequentes e aumentam conforme a progressão das lesões do colo uterino. Em alguns tipos de tumores, as células tumorais apresentam metabolismo alterado, utilizando preferencialmente a glicólise aeróbica para geração de energia, o que resulta na produção de lactato e consequente acidificação do pH do microambiente. A hipóxia presente nos tumores contribui para este fenômeno, aumentando a eficiência da glicólise. O lactato e o pH ácido induzem um fenótipo regulador nas células do sistema imune associadas ao tumor e estão associados à progressão tumoral. Em biopsias e linhagens celulares derivadas de tumores do colo uterino observou-se expressão de HIF-1± (Fator induzido por Hipóxia-1 alfa) e de transportadores de monocarboxilados (MCT). Devido aos efeitos moduladores da hipóxia e do lactato em células do sistema imune, é possível que estes induzam fenótipo supressor nas células inflamatórias associadas aos tumores positivos para HPV. Portanto o objetivo deste trabalho é investigar o papel da hipóxia e do lactato na modulação do fenótipo de macrófagos em contato com células tumorais positivas para HPV. Além de verificar alteração de expressão e atividade de genes e vias de sinalização em macrófagos, com a intenção de modular os mesmos e, eventualmente, alterar seu fenótipo. Deste modo, seremos capazes de contribuir para novas formas de combate aos cânceres associados ao HPV. | |
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