| Processo: | 14/02218-6 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de maio de 2014 |
| Data de Término da vigência: | 30 de abril de 2015 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia |
| Pesquisador responsável: | Niels Olsen Saraiva Câmara |
| Beneficiário: | Angela Castoldi |
| Supervisor: | Barbara Barken Kahn |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | Harvard University, Boston, Estados Unidos |
| Vinculado à bolsa: | 11/15682-4 - Sepse e obesidade: estudo da relação entre a obesidade e a regulação imunológica em um modelo de sepse experimental, BP.DR |
| Assunto(s): | Obesidade |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | diabetes tipo II | Macrófagos e células dendríticas | obesidade | Rbp4 | Metabolismo e Sistema Imune |
Resumo Uma das principais causas da diabetes tipo 2 é falha da ação da insulina no tecido adiposo, músculo esquelético e fígado. Os níveis de RBP4 são elevados em muitos estados de resistência à insulina em camundongos e seres humanos e a manipulação dos níveis de RBP4 no soro afeta a resposta da insulina. Novas evidências sugerem um possível papel para as vias pró-inflamatórias na resistência à insulina induzida por RBP4. A obesidade é um estado de inflamação crônica de baixo grau, e os macrófagos e células dendríticas desempenham um papel importante na manutenção deste estado. O papel do RBP4 nas vias de sinalização de macrófagos e células dendríticas ainda não está claro. Neste estudo , pretendemos mostrar o efeito de RBP4 na ativação dessas células e o papel das vias de sinalização induzidas por RBP4 no desenvolvimento da obesidade. É extremamente importante conhecermos as vias de sinalização ativadas nos macrófagos do tecido adiposo e células dendríticas durante a obesidade e resistência à insulina, a fim de criar novos métodos para a intervenção terapêutica destas vias que podem contribuir para reduzir os efeitos da inflamação, no desenvolvimento da resistência à insulina durante a obesidade. (AU) | |
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