| Processo: | 14/17886-4 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2015 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2017 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia |
| Pesquisador responsável: | Gustavo Pompermaier Garlet |
| Beneficiário: | Gustavo Pompermaier Garlet |
| Instituição Sede: | Faculdade de Odontologia de Bauru (FOB). Universidade de São Paulo (USP). Bauru , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Bauru |
| Pesquisadores associados: | Magda Feres Figueiredo |
| Assunto(s): | Periodontite Polimorfismo genético Marcadores inflamatórios Resistência microbiana a medicamentos Bactérias |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | bacteria | Inflamação | Periodontite | Polimorfismos | Patogense das doenças periodontais |
Resumo
A periodontite possui uma complexa patogênese, envolvendo interações entre diversos agentes infecciosos e mediadores da resposta imune/inflamatória. Ainda que a doença seja iniciada pela acumulação de bactérias, a correlação entre a quantidade e qualidade da placa bacteriana não explica completamente a variação clínica da periodontite; estando fatores genéticos potencialmente envolvidos na determinação da susceptibilidade/resistência ao desafio microbiano. Enquanto os resultados de estudos genéticos com foco em genes de mediadores da resposta imune e inflamatória tem se mostrado inconclusivos e contraditórios, recentes estudos de associação do genoma completo (GWA) têm identificado uma serie de polimorfismos de nucleotídeo simples que aumentariam o risco de sofrer a infecção por patógenos periodontais; o que consequentemente se traduziria clinicamente como aumento no risco de desenvolver periodontite crônica. Nesse contexto, temos como objetivo geral do presente trabalho correlacionar os polimorfismos genéticos identificados via GWA como potenciais determinantes dos padrões de colonização subgengival por espécies bacterianas associadas à saúde e doença periodontal, assim como correlacionar os mesmos polimorfismos com padrões de expressão de marcadores inflamatório-imunológicos e com as características clínicas da periodontite em populações de pacientes caracterizados como susceptíveis, resistentes e controles livres da doença, utilizando abordagens transversal e longitudinal. (AU)
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