Efeito do lítio sobre o tamanho telomérico em neurônios corticais e hipocampais tratados com beta amiloide

Resumo

A doença de Alzheimer (DA) é caracterizada pela deposição de agregados do peptídeo beta-amiloide (A²) e da proteína Tau hiperfosforilada no tecido nervoso, que compromete as funções neurais, com repercussões sobre a cognição e o comportamento. Uma das hipóteses fisiopatológicas desse processo envolve o aumento do estresse oxidativo e consequente encurtamento do tamanho dos telômeros. Os telômeros são considerados um "relógio biológico" das células nesses tecidos, e o seu encurtamento associa-se à senescência precoce, tanto de neurônios quanto de células da glia. Evidências de benefícios do uso de lítio em modelos de DA têm sido demonstradas em diversos estudos. Acredita-se que várias vias sejam modificadas por esse metal. Entre elas uma que é responsável pela diminuição na produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), abrindo caminho para uma possível via de redução do estresse oxidativo sob as células neuronais e mantendo suas funções fisiológicas. (AU)