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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Endothelial Protein C Receptor Could Contribute to Experimental Malaria-Associated Acute Respiratory Distress Syndrome

Texto completo
Autor(es):
Ortolan, Luana dos Santos [1] ; Sercundes, Michelle Klein [2] ; Moura, Gabriel Candido [2] ; Quirino, Thatyane de Castro [2] ; Debone, Daniela [2] ; Costa, Douglas de Sousa [3] ; Murillo, Oscar [3] ; Farias Marinho, Claudio Romero [3] ; Epiphanio, Sabrina [1, 2]
Número total de Autores: 9
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Dept Immunol, Biomed Sci Inst, 1730 Prof Lineu Prestes Ave, BR-05508900 Sao Paulo, SP - Brazil
[2] Univ Sao Paulo, Dept Clin & Toxicol Anal, Fac Pharmaceut Sci, 580 Prof Lineu Prestes Ave, BR-05508000 Sao Paulo, SP - Brazil
[3] Univ Sao Paulo, Dept Parasitol, Biomed Sci Inst, 1374 Prof Lineu Prestes Ave, BR-05508000 Sao Paulo, SP - Brazil
Número total de Afiliações: 3
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: JOURNAL OF IMMUNOLOGY RESEARCH; v. 2019, DEC 4 2019.
Citações Web of Science: 0
Resumo

The severity of Plasmodium falciparum malaria is associated with parasite cytoadherence, but there is limited knowledge about the effect of parasite cytoadherence in malaria-associated acute respiratory distress syndrome (ARDS). Our objective was to evaluate the cytoadherence of infected red blood cells (iRBCs) in a murine model of ARDS and to appraise a potential function of endothelial protein C receptor (EPCR) in ARDS pathogenesis. DBA/2 mice infected with P. berghei ANKA were classified as ARDS- or hyperparasitemia- (HP-) developing mice according to respiratory parameters and parasitemia. Lungs, blood, and bronchoalveolar lavage were collected for gene expression or protein analyses. Primary cultures of microvascular lung endothelial cells from DBA/2 mice were analyzed for iRBC interactions. Lungs from ARDS-developing mice showed evidence of iRBC accumulation along with an increase in EPCR and TNF concentrations. Furthermore, TNF increased iRBC adherence in vitro. Dexamethasone-treated infected mice showed low levels of TNF and EPCR mRNA expression and, finally, decreased vascular permeability, thus protecting mice from ARDS. In conclusion, we identified that increased iRBC cytoadherence in the lungs underlies malaria-associated ARDS in DBA/2-infected mice and that inflammation increased cytoadherence capacity, suggesting a participation of EPCR and a conceivable target for drug development. (AU)

Processo FAPESP: 14/20451-0 - O papel das células endoteliais na imunopatogênese da LPA/SDRA murina associado à malária: efeitos e mecanismos
Beneficiário:Sabrina Epiphanio
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 13/20718-3 - O papel da citoadesão e dos receptores do tipo Toll (TLRs) na imunopatogênese da síndrome do desconforto respiratório agudo murino associado à malária grave
Beneficiário:Luana dos Santos Ortolan
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo FAPESP: 13/00981-1 - Caracterização do papel das células dendríticas no recrudescimento da malária na gestação
Beneficiário:Oscar Javier Murillo Gómez
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Processo FAPESP: 17/05782-8 - Estudo da permeabilidade vascular na síndrome do desconforto respiratório agudo associada à malária
Beneficiário:Sabrina Epiphanio
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 17/00077-4 - Estudo da permeabilidade vascular em células endoteliais frente a Plasmodium berghei NK65
Beneficiário:Gabriel Cândido Moura
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica