O ESTILO DE VIDA ATIVO MELHORA O PERFIL DE EXPRESSÃO DE PROTEÍNAS EM INDIVÍDUOS COM A PATOLOGIA DE CORPOS DE LEWY

Autor(es)

Caroline Cristiano Real ; Cláudia Kimie Suemoto ^[2] ; Karina Henrique Binda ^[3] ; Lea Tenenholz Grinberg ; Carlos Augusto Pasqualucci ^[5] ; Wilson Jacob Filho ^[6] ; Renata Eloah de Lucena Ferretti-Rebustini ^[7] ; Ricardo Nitrini ^[8] ; Renata Elaine Paraizo Leite ^[9] ; Luiz Roberto de Britto ^[10]

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: Dement. Neuropsychol.; v. 15, n. 1, p. 41-50, 2021-04-09.

Resumo

RESUMO. Estudos dos efeitos da atividade física relataram melhora nos sintomas e na qualidade de vida de pacientes com doença de Parkinson (DP). Além disso, alterações morfológicas do cérebro após o exercício físico foram relatadas em modelos animais da DP. No entanto, essas mudanças relacionadas ao estilo de vida não foram avaliadas em tecido cerebral post-mortem. Objetivo: Avaliar a expressão de astrócitos, tirosina hidroxilase (TH) e a expressão de proteínas estruturais (neurofilamentos e microtúbulos — MAP2) por imuno-histoquímica, em amostras cerebrais post-mortem de indivíduos com corpos de Lewy. Métodos: Amostras com estágio de Braak para DP≥III, classificação neuropatológica, fornecidas pelo biobanco de estudos do envelhecimento foram classificadas em grupos ativos (n=12) e não ativos (n=12), de acordo com o estilo de vida (atividade física), e pareados por idade, sexo e estadiamento de Braak. Analisou-se a substância negra e gânglios da base. Resultados: Idade, sexo e classificação para DP foram semelhantes (p=1,00). Observou-se maior expressão de TH no grupo ativo (p=0,04). Amostras de não ativos revelaram maior expressão de astrócitos no mesencéfalo (p=0,03) e nos gânglios da base (p=0,0004); MAP2 nos gânglios da base (p=0,003); os níveis de neurofilamentos foram maiores na substância negra (p=0,006). Conclusão: O estilo de vida ativo parece promover efeitos positivos no cérebro, mantendo a síntese de dopamina e a expressão estrutural de proteínas no sistema nigrostriatal e com diminuição da ativação de astrócitos em indivíduos com a mesma classificação neuropatológica para a DP. (AU)

• Processo FAPESP: 16/16166-3 - Plasticidade promovida pelo exercício físico no córtex motor e no comportamento motor de ratos na fase inicial do modelo da Doença de Parkinson
• Beneficiário: Karina Henrique Binda
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Processo FAPESP: 12/50329-6 - Neurociência translacional da doença de Alzheimer: estudos pré-clínicos e clínicos do peptídeo b-amiloide e outros biomarcadores
• Beneficiário: Geraldo Busatto Filho
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Processo FAPESP: 13/25049-2 - Correlação de parâmetros celulares, moleculares, comportamentais e neurofuncionais na Doença de Parkinson com o exercício físico em modelo animal e em tecido humano postmortem
• Beneficiário: Caroline Cristiano Real Gregório
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado