UDCA receptors and their role on pancreatic beta cell

Autor(es)

Rosa, Lucas Rodolfo de Oliveira ^[1] ; Vettorazzi, Jean Franciesco ^[2] ; Zangerolamo, Lucas ^[1] ; Carneiro, Everardo Magalhaes ^[1] ; Barbosa, Helena Cristina de Lima ^[1]

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Univ Campinas UNICAMP, Dept Struct & Funct Biol, Inst Biol, Obes & Comorbid Res Ctr OCRC, Campinas, SP - Brazil

^[2] Educ Union Cascavel Univel, Cascavel - Brazil

• Tipo de documento: Artigo de Revisão
• Fonte: PROGRESS IN BIOPHYSICS & MOLECULAR BIOLOGY; v. 167, p. 26-31, DEC 2021.
• Citações Web of Science: 1

Resumo

Bile acids have received increasing attention over the past years as their multiple alternative roles became clearer. Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) in specific has generated special interest due to its ability to promote pancreatic survival and function, as well as reduce endoplasmic reticulum stress. However, there are few studies explaining the molecular mechanisms behind TUDCA's beneficial actions on pancreatic beta cells. In this review, we decided to review the literature in order to craft a primer for researchers on what is known about TUDCA's receptors and the molecular pathways involved in this bile acid's function in the endocrine pancreas. We review the studies that focused on G protein-coupled bile acid receptor (TGR5), Sphingosine-1-phosphate receptor 2 (S1PR2) and alpha 5 beta 1 Integrin function in pancreatic cells. Our hope is to provide a basis for future studies to expand upon, especially considering the current lack of studies focusing on the importance of these receptors, either through TUDCA signaling or other signaling molecules. (C) 2021 Elsevier Ltd. All rights reserved. (AU)

• Processo FAPESP: 19/23951-7 - A quinase de adesão focal (FAK) como elemento do mecanismo de ação do ácido biliar Tauroursodeoxicólico (TUDCA)
• Beneficiário: Lucas Rodolfo de Oliveira Rosa
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Processo FAPESP: 12/14993-9 - Ativação do receptor muscarínico tipo 3 e associação com fatores de ribosilação do ADP 1 e 6 na função da célula-beta pancreática: vias de sinalização downstream, arquitetura da ilhota e secreção de insulina
• Beneficiário: Helena Cristina de Lima Barbosa
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Jovens Pesquisadores
• Processo FAPESP: 15/12611-0 - Mecanismos moleculares envolvidos na disfunção e morte de células beta pancreáticas no Diabetes mellitus: estratégias para a inibição desses processos e para a recuperação da massa insular
• Beneficiário: Antonio Carlos Boschiero
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Processo FAPESP: 13/07607-8 - CMPO - Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas
• Beneficiário: Licio Augusto Velloso
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
• Processo FAPESP: 18/06363-1 - Potencial terapêutico do GHRH e da metformina sobre a função da célula beta pancreática frente ao estresse de retículo endoplasmático e instalação do diabetes mellitus tipo 2
• Beneficiário: Helena Cristina de Lima Barbosa
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular