Cenário Disfuncional dos Principais Componentes Responsáveis pelo Equilíbrio do Trânsito de Cálcio Miocárdico na Insuficiência Cardíaca Induzida por Estenose Aórtica

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Vitor Loureiro da Silva ; Sérgio Luiz Borges de Souza ^[2] ; Gustavo Augusto Ferreira Mota ^[3] ; Dijon H. S. Campos ^[4] ; Alexandre Barroso Melo ^[5] ; Danielle Fernandes Vileigas ^[6] ; Paula Grippa SantAna ^[7] ; Priscila Murucci Coelho ^[8] ; Silméia Garcia Zanati Bazan ^[9] ; André Soares Leopoldo ^[10] ; Antônio Carlos Cicogna ^[11]

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: Arquivos Brasileiros de Cardiologia; v. 118, n. 2, p. 463-475, 2022-02-28.

Resumo

Resumo Fundamento O remodelamento cardíaco patológico se caracteriza por disfunção diastólica e sistólica, levando à insuficiência cardíaca. Neste contexto, o cenário disfuncional do trânsito de cálcio miocárdico (Ca2+) tem sido pouco estudado. Um modelo experimental de estenose aórtica tem sido extensamente utilizado para aprimorar os conhecimentos sobre os principais mecanismos do remodelamento patológico cardíaco. Objetivo Entender o processo disfuncional dos principais componentes responsáveis pelo equilíbrio do cálcio miocárdico e sua influência sobre a função cardíaca na insuficiência cardíaca induzida pela estenose aórtica. Métodos Ratos Wistar de 21 dias de idade foram distribuídos em dois grupos: controle (placebo; n=28) e estenose aórtica (EaO; n=18). A função cardíaca foi analisada com o ecocardiograma, músculo papilar isolado e cardiomiócitos isolados. No ensaio do músculo papilar, SERCA2a e a atividade do canal de Ca2+ do tipo L foram avaliados. O ensaio de cardiomiócitos isolados avaliou o trânsito de cálcio. A expressão proteica da proteínas do trânsito de cálcio foi analisada com o western blot. Os resultados foram estatisticamente significativos quando p <0,05. Resultados Os músculos papilares e cardiomiócitos dos corações no grupo EaO demonstraram falhas mecânicas. Os ratos com EaO apresentaram menor tempo de pico do Ca2+, menor sensibilidade das miofibrilas do Ca2+, prejuízos nos processos de entrada e recaptura de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, bem como disfunção no canal de cálcio do tipo L (CCTL). Além disso, os animais com EaO apresentaram maior expressão de SERCA2a, CCTL e trocador de Na+/Ca2+. Conclusão Insuficiência cardíaca sistólica e diastólica devido à estenose aórtica supravalvular acarretou comprometimento da entrada de Ca2+ celular e inibição da recaptura de cálcio pelo retículo sarcoplasmático devido à disfunção no CCTL e SERCA2a, assim como mudanças no trânsito de cálcio e na expressão das principais proteínas responsáveis pela homeostase de Ca2+ celular. (AU)

• Processo FAPESP: 15/20013-5 - Participação do trânsito de cálcio e suas proteínas reguladoras na melhoria da função cardíaca de ratos com estenose aórtica supravalvar e disfunção ventricular submetidos a treinamento físico
• Beneficiário: Vitor Loureiro da Silva
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado