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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Overexpression of Urinary N-Domain ACE in Chronic Kidney Dysfunction in Wistar Rats

Texto completo
Autor(es):
Arita, Danielle Yuri [1] ; Cunha, Tatiana Sousa [2, 1] ; Perez, Juliana Dineia [1] ; Colucci, Juliana Almada [1, 3] ; Ronchi, Fernanda Aparecida [1] ; Nogueira, Marie Doki [1] ; Arita, Lilian Saemi [1] ; Aragao, Danielle Sanches [1] ; Castro Teixeira, Vicente de Paulo [1] ; Casarini, Dulce Elena [1]
Número total de Autores: 10
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Fed Sao Paulo, Sch Med, Dept Med, Div Nephrol, Sao Paulo - Brazil
[2] Univ Fed Sao Paulo, Inst Sci & Technol, Sao Paulo - Brazil
[3] Cleveland Clin, Lerner Res Inst, Cleveland, OH 44106 - USA
Número total de Afiliações: 3
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: CLINICAL AND EXPERIMENTAL HYPERTENSION; v. 34, n. 6, p. 389-396, 2012.
Citações Web of Science: 3
Resumo

Local activation of the renin-angiotensin system (RAS) has been implicated in the pathogenesis of several renal disorders. In this study we investigated how chronic kidney disease (CKD) modulates RAS components in an experimental model. Male Wistar rats were divided into three groups: sham, nephrectomized, and nephrectomized receiving losartan. Chronic kidney disease animals presented decreased renal N-domain angiotensin-converting enzyme (ACE) activity but overexpression of N-domain ACE in urine. Remnant kidneys presented high angiotensin II levels. Losartan treatment increased urine and tissue ACE activity and tissue levels of angiotensins, mainly angiotensin (1-7), and improved renal and histopathologic parameters. Taken together, the authors' results indicate that pathophysiological changes due to CKD could lead to an increased expression of somatic and N-domain ACE, mainly the 65 kDa isoform, suggesting that this enzyme could be used as a biological urinary marker in CKD. (AU)

Processo FAPESP: 02/13290-2 - Isoforma (90 kDa) da enzima conversora de Angiotensina I, potencial marcador genético de hipertensão: processamento, caracterização molecular e funcional, e segregação genética
Beneficiário:Dulce Elena Casarini
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
Processo FAPESP: 02/02920-5 - Associação das isoformas N-domínio da enzima conversora de angiotensina I com disfunções do sistema renal, no modelo de Insuficiência Renal Crônica (IRC) em ratos Wistar e espontaneamente hipertensos (SHR)
Beneficiário:Danielle Yuri Arita
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto