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Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias - CRID

Processo: 16/16207-1
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2016
Data de Término da vigência: 01 de novembro de 2021
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Rita de Cassia Aleixo Tostes Passaglia
Beneficiário:Josiane Fernandes da Silva
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:13/08216-2 - CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias, AP.CEPID
Bolsa(s) vinculada(s):17/26072-9 - Papel do ambiente pró-oxidativo e da oxidação de proteínas tirosina fosfatase em processos associados a aterosclerose, BE.EP.PD
Assunto(s):Inflamação   Aterosclerose   Placa aterosclerótica
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Armadilha extracelular de Neutrófilo (NET) | aterosclerose | Inflamação | O-Glicosilação | placa aterosclerótica | Receptor de Hicrocarboneto de Arila | Doenças Cardiovasculares - Aterosclerose

Resumo

As doenças inflamatórias constituem um grupo complexo e heterogêneo de doenças, sendo causa importante de morbidade e mortalidade. O Center for Research on Inflammatory Diseases (CRID) pretende desenvolver investigação translacional na área de Doenças Inflamatórias. Com esta finalidade, foram incorporados ao Centro químicos com formação em modelagem molecular e síntese de moléculas, o que permitirá desenvolvimento de novos medicamentos para tratamento destas doenças. O projeto do CRID é constituído de 03 subprojetos: 1) doenças inflamatórias infecciosas (leishmaniose, doença de Chagas, paracoccidioidomicose, tuberculose; sepse); 2) doenças inflamatórias autoimunes (artrite reumatoide, lúpus, psoríase, doenças inflamatórias intestinais e pênfigos) e alérgicas (asma); 3) aterosclerose. O desenvolvimento dos subprojetos permitirá a identificação de novos alvos biológicos, comuns para a maioria das doenças inflamatórias citadas anteriormente. A aterosclerose é uma doença vascular que leva às formas mais comuns de doença cardiovascular, como síndrome coronariana aguda, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. Por muitos anos, a aterosclerose era considerada uma doença causada pelo acúmulo de lipídios provenientes da dieta e pelo estilo de vida. No entanto, nos últimos anos, este conceito tem mudado e, atualmente, a patologia é caracterizada por um processo inflamatório crônico da parede arterial que ocorre em locais com fluxo laminar alterado, como pontos de bifurcações arteriais. A aterosclerose se inicia por disfunção endotelial, seguida por adesão de monócitos a células endoteliais, acúmulo de lipídios e leucócitos na parede vascular e, finalmente, pela proliferação e migração de células musculares lisas. O enfoque deste subprojeto será estudar os mecanismos moleculares que afetam a progressão da placa, os marcadoresséricos correlacionados com inflamação na região da placa, bem como a identificação de marcadores morfológicos e moleculares capazes de discriminar entre placas estáveis e vulneráveis. Neste subprojeto, também será abordado se fatores como tabagismo (receptor de hidrocarboneto aromático), armadilha extracelular de neutrófilos (NET) e O-glicosilação com N-acetil-glucosamina (O-GlcNAc) podem estar envolvidos na progressão da aterosclerose, sendo que ainda não está claro o envolvimento desses fatores na estabilização, vulnerabilidade e ruptura da placa de aterosclerose. (AU)

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Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
COSTA, EDUARDO D.; SILVA, JOSIANE F.; GARCIA, DANIELA C.; WAINSTEIN, ALBERTO J.; REZENDE, BRUNO A.; TOSTES, RITA C.; TEIXEIRA, MAURO M.; CORTES, STEYNER F.; LEMOS, VIRGINIA S.. Decreased expression of neuronal nitric oxide synthase contributes to the endothelial dysfunction associated with cigarette smoking in human. NITRIC OXIDE-BIOLOGY AND CHEMISTRY, v. 98, p. 20-28, . (13/08216-2, 16/16207-1)
CICALESE, STEPHANIE M.; DA SILVA, JOSIANE FERNANDES; PRIVIERO, FERNANDA; WEBB, R. CLINTON; EGUCHI, SATORU; TOSTES, RITA C.. Vascular Stress Signaling in Hypertension. Circulation Research, v. 128, n. 7, p. 969-992, . (13/08216-2, 16/16207-1)
DA SILVA, JOSIANE FERNANDES; BOLSONI, JULIANA A.; DA COSTA, RAFAEL M.; ALVES, JULIANO, V; BRESSAN, ALECSANDER F. M.; SILVA, LUIZ EDUARDO, V; COSTA, TIAGO J.; OLIVEIRA, ANTONIO E. R.; MANZATO, CARLA P.; AGUIAR, CARLOS A.; et al. Aryl hydrocarbon receptor (AhR) activation contributes to high-fat diet-induced vascular dysfunction. British Journal of Pharmacology, v. 179, n. 12, p. 15-pg., . (18/21199-3, 13/08216-2, 19/22579-7, 16/16207-1)
SILVA, JOSIANE FERNANDES; OLIVON, VANIA C.; MESTRINER, FABIOLA LESLIE A. C.; ZANOTTO, CAMILA ZILIOTTO; FERREIRA, RAPHAEL GOMES; FERREIRA, NATHANNE SANTOS; SILVA, CARLOS ALBERTO AGUIAR; LUIZ, JOAO PAULO MESQUITA; ALVES, JULIANO VILELA; FAZAN, RUBENS; et al. Acute Increase in O-GlcNAc Improves Survival in Mice With LPS-Induced Systemic Inflammatory Response Syndrome. FRONTIERS IN PHYSIOLOGY, v. 10, . (13/08216-2, 16/16207-1)