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Genes diferencialmente expressos durante a reversão da atrofia do músculo esquelético

Processo: 18/01308-2
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2018
Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2021
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
Pesquisador responsável:Marcelo Damário Gomes
Beneficiário:Marcelo Damário Gomes
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Ubiquitinas  Regulação da expressão gênica  Transdução de sinais 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Proteína quinases | proteólise celular | sinalização celular | Ubiquitinas | Regulação da expressão gênica

Resumo

A perda de massa muscular ou a atrofia é uma condição associada a várias doenças sistêmicas humanas, incluindo diabetes, câncer e insuficiência renal, dentre outras. Um número de evidências obtidas através da comparação de perfis de transcrição da existência de um conjunto de genes, denominados atrogenes, modulados em músculos atrofiados. No entanto, as alterações transcricionais que desencadeiam reversão ou atenuação da atrofia muscular ainda não foram bem caracterizadas ao nível molecular. Para identificar esses fatores-chaves envolvidos na recuperação da massa muscular esquelética, utilizaremos microarranjos de cDNA e perfis de fosforilação de quinases (microarranjos de proteína) para investigar genes e ativação de quinases regulados durante a reversão de atrofia do músculo elevador do ânus (LA), num modelo bem estabelecido de castração e reposição com testosterona. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
YSHII, LIDIA M.; MANFIOLLI, ADRIANA O.; DENADAI-SOUZA, ALEXANDRE; KINOSHITA, PAULA F.; GOMES, MARCELO D.; SCAVONE, CRISTOFORO. Tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 interaction with alpha-synuclein enhances cell death through the Nuclear Factor-kB pathway. IBRO REPORTS, v. 9, p. 218-223, . (12/07784-4, 11/10303-5, 14/24951-7, 09/12375-3, 18/01308-2, 16/07427-8, 19/10044-1, 18/14289-6, 13/22196-4)
SPAGNOL, VALENTINE; OLIVEIRA, CAIO A. B.; RANDLE, SUZANNE J.; PASSOS, PATRICIA M. S.; CORREIA, CAMILA R. S. T. B.; SIMAROLI, NATALIA B.; OLIVEIRA, JOICE S.; MEVISSEN, TYCHO E. T.; MEDEIROS, ANA CARLA; GOMES, MARCELO D.; et al. The E3 ubiquitin ligase SCF(Fbxo7) mediates proteasomal degradation of UXT isoform 2 (UXT-V2) to inhibit the NF-kappa B signaling pathway. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-GENERAL SUBJECTS, v. 1865, n. 1, . (16/25798-3, 16/21310-6, 16/00792-2, 17/22153-4, 17/07879-9, 18/09204-1, 19/03943-0, 18/01308-2)
GACHET-CASTRO, CAMILA; FREITAS-CASTRO, FELIPE; GONZALES-CORDOVA, RAUL ALEXANDER; DA FONSECA, CAROL KOBORI; GOMES, MARCELO DAMARIO; ISHIKAWA-ANKERHOLD, HELLEN CRISTINA; BAQUI, MUNIRA MUHAMMAD ABDEL. Modulation of the Host Nuclear Compartment by Trypanosoma cruzi Uncovers Effects on Host Transcription and Splicing Machinery. FRONTIERS IN CELLULAR AND INFECTION MICROBIOLOGY, v. 11, . (18/03677-5, 10/19547-1, 18/01308-2)