Expressão dos genes VEGFA e NFE2L2 por meio de microRNAs em câncer papilífero de tireoide e bócio colóide

• Processo: 20/10727-9
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2020
• Data de Término da vigência: 31 de março de 2021
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica
• Pesquisador responsável: Eny Maria Goloni Bertollo
• Beneficiário: Eny Maria Goloni Bertollo
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Secretaria de Desenvolvimento Econômico (São Paulo - Estado). São José do Rio Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): MicroRNAs Neoplasias da glândula tireoide
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: goiter | MicroRNAs | NF-E2-related factor 2 | Thyroid Neoplasms | vascular endothelial growth factor A | Genética e câncer

Resumo

A desregulação de VEGFA e NFE2L2, envolvida na angiogênese e estresse oxidativo, pode levar à progressão do câncer de tireoide. MiR-17-5p e miR-612 são possíveis reguladores desses genes e podem promover distúrbios da tireoide. A fim de avaliar o envolvimento de VEGFA, NFE2L2, hsa-miR-17-5p e hsa-miR-612 na patologia da tireoide, examinamos amostras de tecido de bócio colóide, câncer papilar de tireoide (PTC) e tireoide normal. Encontramos níveis mais elevados de transcritos de VEGFA e NFE2L2 e da proteína VEGFA em amostras de bócio e PTC do que em tecido normal. No bócio, os níveis de miR-612 e miR-17-5p foram menores do que no PTC. Os tumores, apesar de apresentarem menor expressão de mRNA de VEGFA, apresentaram maiores níveis da proteína VEGFA em relação ao tecido de bócio. Além disso, os níveis de proteína NRF2 em tumores foram maiores do que em bócio e tecidos normais. A inibição de miR-17-5p resultou na redução da expressão de NFE2L2. No geral, os níveis de transcrição e proteína de NFE2L2 e VEGFA estavam elevados em PTC e bócio colóide. Hsa-miR-612 apresentou expressão diferencial em PTC e bócio colóide, enquanto hsa-miR-17-5p apresentou expressão diferencial apenas em bócio colóide, sugerindo que hsa-miR-17-5p pode ser um regulador positivo da expressão de NFE2L2 em PTC. (AU)