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Comportamento da homeostase do cálcio e função cardíaca sobre remodelação ventricular esquerda por sobrecarga pressórica

Processo: 20/13591-0
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2021
Data de Término da vigência: 31 de julho de 2021
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Antonio Carlos Cicogna
Beneficiário:Antonio Carlos Cicogna
Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
Assunto(s):Ratos  Cardiologia 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:aortic stenosis | calcium handling proteins | diastolic dysfunction | Pressure Overload | rats | Cardiologia

Resumo

Introdução. As estruturas do retículo sarcoplasmático Ca2+-ATPase (SERCA2a) e do trocador Na+/Ca2+ sarcolemal (NCX1) estão envolvidas na homeostase do Ca2+ nas células cardíacas. Estudos anteriores mostraram discrepâncias em sua função e expressão na insuficiência cardíaca. O objetivo deste estudo foi avaliar a função cardíaca e o comportamento da proteína envolvida no trânsito de Ca2+ em músculo cardíaco hipertrofiado sob sobrecarga de pressão. Material e métodos. Dois grupos foram estudados: Estenose Aórtica (EAo), induzida por clipe colocado no início da aorta, e Controle (Sham). Após 18 semanas, a função e a estrutura cardíaca foram avaliadas por ecocardiograma. A função miocárdica foi analisada pelo músculo papilar isolado (IPM) em condição basal e a função das proteínas do trânsito de Ca2 + foram avaliadas após contração pós-pausa e bloqueio com ácido ciclopiazônico no IPM. A expressão da proteína envolvida no trânsito de Ca2+ foi estudada por Western Blot (WB). Resultados. O ecocardiograma mostrou que EAo causou hipertrofia concêntrica com aumento da fração de ejeção e disfunção diastólica inferida pela dilatação do átrio esquerdo e aumento da espessura relativa da parede. O estudo do IPM mostrou que a tensão desenvolvida foi a mesma em ambos os grupos. AoS mostrou aumento da rigidez revelado pelo aumento da tensão em repouso e alterações na homeostase do Ca2+ mostradas pelas manobras de elevação do cálcio e de bloqueio da SERCA2a. WB revelou diminuição de NCX1, SERCA2a e fosfolambam fosforilado (PLB) na serina-16 em AoS. Conclusão. AoS apresentou hipertrofia ventricular esquerda e disfunção diastólica em comparação com Sham; isso pode estar relacionado aos nossos achados em relação ao comportamento da homeostase do cálcio: déficit em NCX1, SERCA2a e PLB fosforilado na serina-16. (AU)

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