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Os efeitos anti-hiperalgésicos da fotobiomodulação (904 nm) na neuropatia diabética induzida por estreptozotocina envolvem a modulação da via MAPK e da dinâmica de cálcio

Processo: 22/12773-3
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2022
Data de Término da vigência: 30 de abril de 2023
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Fisioterapia e Terapia Ocupacional
Pesquisador responsável:Carlos Amilcar Parada
Beneficiário:Carlos Amilcar Parada
Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Estreptozotocina  Gânglios espinais  Hiperalgesia  MAPK 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:estreptozotocina | Gânglio da raiz dorsal | Hiperalgesia | Mapk | neuropatia diabetica periférica | Pbmt | Fototerapia; Neurofisiologia

Resumo

Vários estudos recentes têm estabelecido a eficácia da terapia por fotobiomodulação (PBMT) em condições clínicas dolorosas. A neuropatia diabética (ND) pode estar relacionada à ativação de proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPK), como a p38, no nervo periférico. A via MAPK é ativada em resposta a estímulos extracelulares, incluindo as interleucinas TNF-± e IL-1². Assim, nós analisamos o potencial da PBMT para o alívio da dor em ratos portadores de ND induzida por estreptozotocina (STZ), bem como a influência da PBMT na regulação da via MAPK e na dinâmica de cálcio (Ca2+). Nós observamos que a PBMT, quando aplicada à região dos gânglios das raízes dorsais (GRDs L4 e L5), é capaz de reduzir a intensidade de hiperalgesia, reduzir os níveis de TNF-± e IL-1² e a expressão de mRNA para p38-MAPK nos GRDs de ratos diabéticos neuropáticos. A ND levou à fosforilação de p-38, o que foi co-localizada com TRPV1 nos neurônios sensoriais. A PBMT preveniu parcialmente a ativação de p-38. A ND foi também relacionada ao aumento da expressão de p-38 devido à presença de citocinas pro-inflamatórias e a PBMT (904 nm) normalizou essa condição. Ainda, a sensitização de neurônios no GRD causada pela hiperglicemia (in vitro) foi também reduzida pela PBMT, conforme demonstrado durante a análise da dinâmica de Ca2+, o que contribuiu para o efeito anti-hiperalgésico da terapia. (AU)

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