| Processo: | 11/22513-4 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2012 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2014 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Fisioterapia e Terapia Ocupacional |
| Pesquisador responsável: | Hugo Celso Dutra de Souza |
| Beneficiário: | Hugo Celso Dutra de Souza |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Ribeirão Preto |
| Assunto(s): | Treinamento físico Treinamento aeróbio Frequência cardíaca Hipertensão Brometo de piridostigmina |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Brometo de Piridostigmina | Controle autonômico cardíaco | exercício físico | hipertensão | Fisiologia do exercício - cardiovascular |
Resumo
A estimulação colinérgica por meio da inibição da acetilcolinesterase produz efeitos sobre o controle autonômico cardíaco que se assemelham aos obtidos através do treinamento físico aeróbico, tanto em humanos, quanto em modelos experimentais. Esses efeitos são caracterizados, principalmente, por aumento significativo na variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) e na sensibilidade barorreflexa. Entretanto, até o momento, nenhum estudo abordou os efeitos hemodinâmicos e autonômicos cardíacos da estimulação colinérgica na hipertensão, tampouco a associação da mesma com o treinamento físico aeróbio. Nesse sentido, nosso objetivo é investigar o efeito da estimulação colinérgica, com um inibidor da acetilcolinesterase (brometo de piridostigmina), sobre diversos parâmetros do controle autonômico cardiovascular, hemodinâmica e morfometria cardíaca em ratos normotensos e espontaneamente hipertensos (SHR), tanto sedentários, quanto submetidos ao treinamento físico aeróbico. A escolha desse modelo experimental se deve ao fato de que essa linhagem de ratos, SHR, é classicamente conhecidos por apresentar alterações morfométricas e hemodinâmicas cardíacas deletérias, associadas ao prejuízo no balanço do tônus autonômico cardíaco, como a diminuição na sensibilidade barorreflexa, e modificações na modulação autonômica da VFC caracterizadas pela redução da influência do componente vagal e aumento da influência do componente simpático cardíaco. (AU)
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