Mudanças no volume hipocampal estão correlacionadas com a perda celular mas não com a frequencia de crises em dois modelos de epilepsia do lobo temporal

• Processo: 14/12379-7
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2014
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2015
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Luciene Covolan
• Beneficiário: Luciene Covolan
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Município da Instituição Sede: São Paulo
• Assunto(s): Neurofisiologia Epilepsia Ressonância magnética Pilocarpina Ácido caínico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: ácido caínico | epilepsia | Pilocarpina | Ressonância Magnética | Neurofisiologia

Resumo

Ácido caínico (KA) ou pilocarpina (PILO) têm sido amplamente utilizados para mimetizar a epilepsia de lobo temporal, mas a distribuição e gravidade das lesões estruturais entre esses dois modelos variam. Estudos de imagens por ressonância magnética (MRI) tem usado medidas quantitativas dos tempos de relaxação T2 (T2HP) e de volume hipocampal, mas não há ainda relatos de estudos comparativos. O objetivo deste estudo foi comparar os valores obtidos de T2HP e volumetria com os dados histológicos e de frequencia de crises nos dois modelos. Ratos tratados com KA ou com PILO foram submetidos a MRI em um equipamento de 2T. Os valores hipocampais de T2HP e volumetria foram correlacionados com o número de células, brotamento das fibras musgosas e frequencia de crises espontâneas por 9 meses após o status epilepticus (SE). Comparados com controles, ratos tratados com KA não alteraram T2HP, tiveram pronunciada redução no volume hipocampal e concomitante redução de células nas camadas granular, CA1 e CA3 aos 3 meses após o SE. Em oposição, o volume hipocampal não foi alterado nos animais tratados com PILO apesar do aumento em T2HP e a perda celular nas camadas granular, CA1 e CA3. Nos 6 meses seguintes ao SE, o volume hipocampal permaneceu estável com aumento do sinal T2HP no grupo tratado com KA. O número de células no CA1 e CA3 foi menor que nos controles de mesma idade. O grupo PILO, por outro lado apresentou redução volumétrica medida em MRI e redução no número de células no CA1 e CA3. Neste grupo o sinal T2HP se manteve inalterado aos 6 e 9 meses após o SE. Reduções no número de células não foram progressivas nos dois modelos. A frequencia de crises espontâneas foi maior no modelo da PILO que do KA. Os dados volumétricos foram correlacionados com lesão tecidual nos animais epilépticos, sugerindo que MRI pode ser útil para identificar as alterações longitudinais no hipocampo e permite a avaliação da variabilidade individual e progressão da doença. Nossos resultados indicam que as alterações temporais na morfologia hipocampal são distintas para ambos modelos de TLE e que estas não estão significativamente correlacionadas com a frequencia de crises espontâneas recorrentes. (AU)