Ácidos graxos ômega-3 protegem da obesidade, intolerância à glicose e inflamação do tecido adiposo através de mecanismos dependentes e independentes de PPARgamma

• Processo: 15/12558-1
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2015
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2016
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: William Tadeu Lara Festuccia
• Beneficiário: William Tadeu Lara Festuccia
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Metabolismo Inflamação Tecido adiposo Ácidos graxos ômega-3 PPAR gama Obesidade Glicose Publicações de divulgação científica Artigo científico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: ácidos graxos n-3 | antagonismo de PPARgamma | Inflamação | metabolismo de glicose | Metabolismo e inflamação

Resumo

Neste estudo testamos a hipótese de que o receptor nuclear PPAR³ é o principal mediador das ações protetoras dos ácidos graxos n-3 na obesidade, intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo. Para tanto, camundongos C57BL6 selvagens (WT) e camundongos transgênicos fat-1 foram tratados com dietas de baixo e alto teor de gordura (LFD e HFD), respectivamente, adicionadas ou não de GW9662 (antagonista farmacológico de PPAR³). Foram avaliados o balanço energético, adiposidade, intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo. Vimos que camundongos fat-1 foram protegidos da obesidade, hiperglicemia de jejum, intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo. A inibição farmacológica de PPAR³ aboliu completamente a proteção de camundongos fat-1 contra a intolerância a glicose, mas não da obesidade e inflamação do tecido adiposo. A fim de investigar o papel do PPAR³ de células mielóides nas ações benéficas de n-3, camundongos com deleção (LyzM-PPAR³KO) ou não (LyzM-PPAR³WT) de PPAR³ em células mielóides foram alimentados com LFD, HFD ou dieta hiperlipídica rica em n-3 (HFN3, óleo de peixe). Nossos achados indicam que PPAR³ de células mielóides não está envolvido na atenuação da intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo promovida pelo consumo de n-3. Conclui-se que altos níveis endógenos de n-3 protegem da obesidade, intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo. Contudo, dentre essas ações, somente a proteção contra a intolerância a glicose é mediada por PPAR³.em células não-mielóides. (AU)