| Processo: |
12/10435-1
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| Linha de fomento: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Vigência (Início): |
01 de outubro de 2012
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| Vigência (Término): |
30 de abril de 2017
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| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde
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Medicina
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Clínica Médica |
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| Pesquisador responsável: | Niels Olsen Saraiva Câmara |
| Beneficiário: | Mariane Tami Amano |
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| Instituição-sede: |
Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
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| Vinculado ao auxílio: | 12/02270-2 - Novos mecanismos celulares, moleculares e imunológicos das lesões renais agudas e crônicas: busca por novas estratégias terapêuticas,
AP.TEM
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| Bolsa(s) vinculada(s): | 14/20861-3 - O papel das mutações de coesina no desenvolvimento de neoplasias mielóides,
BE.EP.PD
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| Assunto(s): | Nefrologia
Serina-treonina quinases TOR
Insuficiência renal crônica
Sirolimo
Macrófagos |
Resumo
A via de sinalização de mTOR pode ser ativada por diversas moléculas incluindo insulina e IGF-1, além de também ser ativado após ligações de receptores do sistema imune como os de linfócito T (TCR), de linfócito B (BCR) e do tipo toll (TLR). Existem dois complexos de mTOR, mTORC1 e mTORC2, que diferem em componentes cruciais na sinalização, como a presença de raptor e rictor, respectivamente. Recentemente, foi demonstrado que para a polarização de Th1 e Th17 era necessária a ativação de mTORC1 e para a diferenciação de Th2, era necessária a ativação de mTORC2. Levando em consideração que a diferenciação de macrófagos para M1 depende de INF-g e para M2 depende de IL-4 e IL-13, citocinas Th1 e Th2 respectivamente, nós questionamos se a polarização de M1/M2 seria dependente de ativações de mTORC1 e/ou mTORC2. Além disso, a diferenciação para subtipos de macrófagos parece ser fundamental na fisiopatogenia de doenças como a doença renal crônica (DRC). Sendo assim, neste projeto, teremos como objetivo verificar a participação dos complexos de mTOR (mTORC1/2) na polarização de M1 e M2, e verificar a prevalência de ativação destes complexos no modelo de lesão renal crônica via obstrução unilateral do ureter (UUO). Este estudo pretende investigar pela primeira vez a participação de mTORC1/2 na modulação de M1 e M2, e também de forma inédita desvendar os mecanismos de sinalização dos complexos de mTOR no desenvolvimento da DRC.
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Publicações científicas(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
AMANO, MARIANE T.;
CASTOLDI, ANGELA;
ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS;
LATANCIA, MARCELA T.;
TERRA, FERNANDA F.;
CORREA-COSTA, MATHEUS;
BREDA, CRISTIANE N. S.;
FELIZARDO, RAPHAEL J. F.;
PEREIRA, WELBERT O.;
DA SILVA, MARINA B.;
MIYAGI, MARIANA Y. S.;
AGUIAR, CRISTHIANE F.;
HIYANE, I, MEIRE;
SILVA, JOAO S.;
MOURA, IVAN C.;
CAMARA, NIELS O. S.
The lack of PI3K gamma favors M1 macrophage polarization and does not prevent kidney diseases progression.
International Immunopharmacology,
v. 64,
p. 151-161,
NOV 2018.
Citações Web of Science: 4.
SAITO MIYAGI, MARIANA YASUE;
LATANCIA, MARCELA TEATIN;
TESTAGROSSA, LEONARDO ABREU;
DE ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS;
PEREIRA, WELBERT OLIVEIRA;
HIYANE, MEIRE IOSHIE;
ENJIU, LUCAS MACERATESI;
PISCIOTTANO, MARCUS;
LEITE SEELAENDER, MARILIA CERQUEIRA;
SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN;
AMANO, MARIANE TAMI.
Physical exercise contributes to cisplatin-induced nephrotoxicity protection with decreased CD4+T cells activation.
Molecular Immunology,
v. 101,
p. 507-513,
SEP 2018.
Citações Web of Science: 0.
SAITO MIYAGI, MARIANA YASUE;
SEELAENDER, MARILIA;
CASTOLDI, ANGELA;
DE ALMEIDA, DANILO CANDIDO;
NOVA BACURAU, ALINE VILLA;
ANDRADE-OLIVEIRA, VINICIUS;
ENJIU, LUCAS MACERATESI;
PISCIOTTANO, MARCUS;
HAYASHIDA, CAROLINE YURI;
HIYANE, MEIRE IOSHIE;
BRUM, PATRICIA CHAKUR;
SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN;
AMANO, MARIANE TAMI.
Long-Term Aerobic Exercise Protects against Cisplatin-Induced Nephrotoxicity by Modulating the Expression of IL-6 and HO-1.
PLoS One,
v. 9,
n. 10
OCT 1 2014.
Citações Web of Science: 16.